Afectarea rinichilor în bolile metabolice cauzează, simptome, diagnostic, tratament în mod competent

Specialist al articolului

Provoacă leziuni renale în bolile metabolice

[1], [2], [3], [4], [5]

metabolice

Cauzele hipercalcemiei

Intoxicarea cu vitamina D și medicamente care conțin calciu

Datorită absorbției crescute a calciului din țesutul osos

Metastaze și tumori osoase primare

Nefocalcinoza de diferite grade de severitate este observată în multe boli cronice renale progresive, în special în nefropatia analgezică.

Factorii care predispun la dezvoltarea nefrocalcinozei:

  • Hipercalcemie;
  • reabsorbție crescută a calciului în intestin (hiperparatiroidism, intoxicație cu vitamina D);
  • Hipercalciuria cauzată de reabsorbția afectată a calciului în tubuli;
  • Lipsa de urină în factorii care susțin sărurile de calciu sub formă solubilă (citrat).

[6], [7], [8]

Afectarea rinichilor în hiperoxalurie

Hiperoxaluria este una dintre cele mai frecvente cauze ale nefrolitiazei. Alocați hiperoxaluria primară și secundară.

Depunerea oxalatului are loc în principal în tubulointerstitiul renal. În hiperoxalurie severă (în special în primare de tip I), uneori se dezvoltă insuficiență renală terminală.

Variante ale hiperoxaluriei primare

Insuficiență peroxiomal alanin glicolat aminotransferază (AGT)

Debut la vârsta de 20 de ani

Posibilă dezvoltare a insuficienței renale severe

Hidratare abundentă (3-6 l/zi)

Insuficiență hepatică de glicerat dehidrogenază

Debut la vârsta de 20 de ani

Hiperoxaluria este mai puțin pronunțată decât la tipul I.

Nefrolitiaza este mai puțin intensă decât tipul I.

Hidratare abundentă (3-6 l/zi)

Variante ale hiperoxaluriei secundare

Datorită absorbției crescute a oxalaților în intestin

Stare după rezecția intestinului subțire (în

Inclusiv tratament chirurgical pentru obezitate)

Utilizarea proteinelor animale în cantități mari

Afectarea rinichilor cu alterarea metabolismului acidului uric

Tulburările metabolismului acidului uric sunt răspândite în populație. Cele mai multe dintre ele se referă la genetica primară (de exemplu, mutația genei uricazei), dar dobândesc semnificație clinică numai prin acțiunea factorilor exogeni asociați cu stilul de viață, inclusiv prin utilizarea (vezi „Stilul de viață și boala cronică a rinichilor.”) Medicamente ( Diuretice).

Hiperuricemia secundară este adesea observată la pacienții cu boli mielo- și limfoproliferative, precum și în bolile sistemice. Severitatea hiperuricemiei secundare depinde și într-o oarecare măsură de predispoziția ereditară.

La pacienții cu alte simptome ale sindromului metabolic (obezitate, rezistență la insulină/diabet zaharat tip 2, dislipoproteinemie), se observă mai des o tendință spre metabolizarea afectată a acidului uric. Istoria familiei este împovărată de boli metabolice și cardiovasculare, precum și de nefropatii cronice.

Hiperuricemie secundară

Discrasie a celulelor plasmatice (mielom multiplu, macroglobulinemie Waldenström)

Anemie hemolitică cronică

Diuretice de tip buclă și tiazide

Medicamente anti-tuberculoase (etambutol)

AINS (doze mari care cauzează nefropatie analgezică)

Există mai multe varietăți de nefropatie cu acid uric.

Deteriorarea tubulointerstitiilor rinichilor în hiperuricosurie nu apare numai prin formarea cristalelor de sare. Nu mai puțin importantă este capacitatea acidului uric de a provoca procese directe de inflamație tubulointerstițială și fibroză prin inducerea expresiei chemochinelor proinflamatorii și activarea endotelinei-1 a macrofagelor și migrarea acestor celule în tubulointerstitiul renal.

Acidul uric duce direct la disfuncția endoteliului, contribuind astfel la progresia afectării rinichilor și la dezvoltarea hipertensiunii arteriale.