Angiodisplaziile hemoragice ale tractului digestiv; FMC-HGE

  • Definirea epidemiologiei și prezentarea clinică
  • Modalități de diagnostic
  • Care sunt diferitele tratamente ?

Abrevieri

AVEA: angiodisplazie intestinală

tractului

VEGF: Factorul de creștere endotelială vasculară

bFGF: factorul de creștere vasculară beta

VCE: videocapsulă endoscopică

EDB: enteroscopie cu balon dublu

ESB: enteroscopie cu balon unic

ES: enteroscopie spirală

CPA: coagulare plasmatică cu argon

Definiție și epidemiologie

Definiție

Malformațiile vasculare ale tractului digestiv au fost menționate pentru prima dată în literatura de specialitate în 1839; și tocmai în 1974 termenul de angiodisplazie intestinală (AI) a fost definit ca o leziune vasculară dobândită superficială, simplă sau multiplă, dezvoltată în mucoasa și/sau submucoasa peretelui tractului digestiv, fără a fi asociată cu o angiomatoasă cutanată sau leziune viscerală [1, 2]. Diferenți termeni echivalenți pot fi găsiți în literatură: „malformație arteriovenoasă”, „telangiectazie”, „ectazie vasculară”. Pe de altă parte, AI ar trebui să se distingă de tumorile vasculare benigne numite hemangioame sau cele maligne numite angiosarcoame, ectazii vasculare antrale ale stomacului (GAVE), ectazii vasculare post-radiații și ulcere Dieulafoy. Boala Rendu Osler, care este o tulburare ereditară care asociază leziuni vasculare cutanate și viscerale, nu va fi dezvoltată aici.

Aspectul tipic al unui IA este acela al unei „pete” roșii aprinse rotunjite, cu contururi neregulate, ușor ridicate și de obicei de dimensiuni mici, mai mici de 10 mm (Fig. 1 și Fig. 2). Uneori este descris un halou în jurul leziunii, care corespunde unei mucoase peri-lezionale mai palide. Un AI corespunde histologic unei dilatații a capilarelor mucoase fine în comunicare cu venele submucoase ectatice și întortocheate (Fig. 3).

Figura 1: Angiodisplazia intestinului subțire tratată cu coagulare plasmatică cu argon în timpul enteroscopiei cu balon dublu la un pacient în vârstă de 71 de ani cu anemie cronică cu deficit de fier și cu un proces endoscopic standard normal

Figura 2: Angiodisplazia intestinală cu capsulă video endoscopică (Date imaging, Yoqneam, Israel). Leziunea este vizualizată la 1 h 09 min 37 sec după începerea înregistrării, care corespunde jejunului proximal și indică o enteroscopie superioară

Figura 3: Secțiunea histologică a angiodisplaziei intestinale (Gordon și colab. [1]). Vasele dilatate sunt înconjurate de un perete subțire cu puțin sau deloc strat muscular neted

Epidemiologie

Fiziopatologie, prezentare clinică și modalități de diagnostic

Fiziopatologie

Etiologia și mecanismele fiziopatologice care conduc la formarea AI nu sunt încă pe deplin înțelese.

O ipoteză dezvoltată de Boley și colab. este debutul cu vârsta obstrucției parțiale cronice a venelor submucoase asociate cu contracții crescute ale stratului muscular al peretelui colonului [3]. Acest lucru ar duce la o slăbire a sfincterelor pre-capilare, apoi a congestiei capilare, cu apariția unor mici colaterale arteriovenoase, având ca rezultat formarea AI. O altă ipoteză constă în explicarea formării AI la acești pacienți, de cele mai multe ori cu antecedente cardiovasculare și respiratorii, prin apariția ischemiei mucoase legate de hipoxia cronică și/sau hipoperfuzia cronică [11]. Acest lucru ar avea ca rezultat un dezechilibru între factorii pro-angiogenici (VEGF, bFGF) și anti-angiogenici, ceea ce va duce la dezvoltarea neovascularizației [12]. Mai recent, a fost descris rolul factorului von Willebrand (vWF) implicat în reglarea angiogenezei. De exemplu, un studiu a arătat creșterea angiogenezei și a proliferării celulare dependente de VEGF ca răspuns la inhibarea in vitro a secreției vWF de către celulele endoteliale [13].

Multe căi sunt încă de explorat pentru a înțelege mai bine fiziopatologia AI.