Blog de nutriție DEBInet; Arhiva blogului; Criza de identitate a nervilor de sațietate provoacă obezitate
Oamenii de știință de la Helmholtz Zentrum München au descoperit un comutator molecular în creier care controlează funcția nervilor de sațietate. Tulburările din sistem pot duce la obezitate, spun cercetătorii.
Faptul că obezitatea morbidă (adipozitatea) se dezvoltă în principal în creier este un rezultat decisiv al cercetărilor din ultimii zece ani și stă la baza proiectelor actuale de cercetare. Dacă mecanismul prin care se dezvoltă obezitatea este cunoscut, opțiunile de intervenție terapeutică pot fi derivate din acesta. Cu rezultatele cercetărilor lor, care au fost publicate recent în revista „Nature Metabolism”, oamenii de știință de la Helmholtz Zentrum München au ajuns probabil cu un pas mai aproape de acest obiectiv.
„Fie că ne este foame sau dacă ne simțim sătui este decis în mare măsură în creier - în special în așa-numitul hipotalamus”, explică Dr. Alexandre Fisette, unul dintre primii autori ai studiului. „Aici, două grupuri de celule nervoase controlează în special greutatea corporală și echilibrul energetic prin diferite substanțe mesager. La fel ca yin și yang, asigură un echilibru sensibil. ”Așa-numiții neuroni AgRP stimulează consumul de alimente, în timp ce omologii lor, neuronii POMC, produc un sentiment de sațietate. Tulburările în echilibru în favoarea neuronilor AgRP pot duce la obezitate patologică sau diabet de tip 2.
„În lucrarea actuală am aflat acum că un factor de transcripție numit Tbx3 joacă un rol cheie aici”, explică Dr. Carmelo Quarta, de asemenea primul autor al studiului. Factorii de transcripție sunt proteine care afectează dacă o anumită genă este citită sau nu. „Mai exact, asta înseamnă că fără Tbx3, celulele nervoase nu pot produce substanțe mesager pentru senzația de sațietate”, continuă Dr. Quarta a dispărut. Alte teste au arătat că Tbx3 joacă un rol crucial în menținerea metabolismului energetic și al zahărului și astfel controlează greutatea corporală.
„Atât într-un model preclinic, cât și la muștele fructelor, absența Tbx3 duce la un fel de criză de identitate a nervilor de sațietate și, ca urmare, la obezitate patologică”, descrie Dr. Fisette. „La testele inițiale cu celule nervoase umane, am putut demonstra că acestea nu își pot îndeplini funcția dacă lipsește Tbx3”, adaugă Carmelo Quarta. Acest lucru sugerează că căile de semnalizare corespunzătoare sunt prezente și la oameni.