Boala celiacă - nu mai există pâine și chifle

Oferim conținut jurnalistic de înaltă calitate în oferta noastră online. Un jurnalism bun costă bani și o ofertă ca a noastră trebuie finanțată pentru a rezista. Pentru a putea citi conținutul de pe DAZ.online fără a plăti direct pentru acesta, câștigăm banii cu partenerii de publicitate și de urmărire.

Urmărirea înseamnă: cu informații stocate pe dispozitivul dvs., cum ar fi cookie-uri sau ID-uri de dispozitiv sau altele similare, reclamele și conținutul pot fi adaptate în funcție de profilul dvs. de utilizare. Din aceste informații, cunoștințele despre grupul țintă pot fi derivate și utilizate pentru dezvoltarea produsului.

Detalii despre trackerele utilizate în oferta noastră pot fi găsite în declarația noastră de protecție a datelor. Site-ul nostru web poate fi utilizat numai cu acordul utilizării cookie-urilor.

dragă utilizatorule,
înțelegem că confidențialitatea este prioritatea ta. Vă rugăm să ne înțelegeți și noi, trebuie să câștigăm bani cu munca noastră pentru a ne putea menține oferta.
Suntem cât mai sensibili posibil atunci când manipulăm datele clienților noștri.

Măsurile includ criptare completă și modernă prin HTTPS, utilizarea celor mai noi software și hardware și selecția atentă a partenerilor noștri publicitari.

Din acest motiv, oferta noastră nu poate fi vizualizată în prezent fără consimțământul pentru măsurile de publicitate și urmărire descrise mai sus. Încă lucrăm la o soluție alternativă de abonament pentru conținutul nostru digital. În acest moment am dori să subliniem că abonamentele tipărite nu sunt și abonamente digitale.

Nutriție actualizată

Pentru o lungă perioadă de timp, boala celiacă în copilărie și spruceul nativ la adulți a fost o boală temută, cu o rată ridicată a mortalității. În anii 1940, s-au dezvoltat dieta fără gluten, precum și dieta fructe-legume și muscherul Bircher, arătând că boala poate fi tratată prin eliminarea țintită a anumitor alimente și că se pot evita complicațiile tardive [2].

Ce este glutenul?

Glutenul este, de asemenea, cunoscut sub numele de proteine din gluten. Pe lângă grâu și soiurile sale conexe, cum ar fi spelta, poate fi găsit și în secară, ovăz și orz [3]. Cu toate acestea, nu s-a clarificat încă în mod științific în mod concludent dacă ovăzul este de fapt „toxic” pentru pacienții celiaci (a se vedea caseta de pe excursus pe ovăz). [2]. Polipeptidele care sunt produse în timpul digestiei glutenului au un efect cauzator de boli: gliadina din proteina din grâu, secalina din proteina de secară, avenina din proteina de ovăz și hordina din proteina de orz [3]. În prezent se discută dacă proteinele din cereale care cauzează boala celiacă au un efect asemănător lectinei. Lectinele sunt proteine care se leagă de mono- și oligozaharide ale glicoproteinelor. Acest lucru ar explica proprietățile toxice ale membranei. În plus, se discută dacă celor afectați le lipsește o peptidază specifică prin care se descompun polipeptidele toxice ale proteinelor din cereale. Unele descoperiri imunologice și clinice susțin presupunerea că este o boală imunologică cu formare de anticorpi împotriva polipeptidelor [4].

Se crede că peretele intestinal este deteriorat de o reacție antigen-anticorp.

Epidemiologie: divizare nord-sud

Boala celiacă apare aproape în întreaga lume. Cu toate acestea, frecvența variază de la o țară la alta. În urmă cu 20 de ani, prevalența bolii celiace era între 1: 1000 și 1: 2000. Cu toate acestea, ultimele studii epidemiologice arată incidențe mult mai mari. În Suedia, incidența este de 1: 200 și în Germania de 1: 500 [5]. În regiunile sudice, de două până la trei ori mai puține persoane sunt afectate de boala celiacă [3]. Fetele se îmbolnăvesc mai des decât băieții [3]. La vârsta adultă, raportul de gen este 1: 1 [4].

Excurs pe ovăz

Studiile clinice finlandeze pun sub semnul întrebării toxicitatea ovăzului și a musliului de mesteacăn, care a fost preluată de Fanconi, care conține ovăz, ar putea duce și la remisie, dar rezultatele studiilor experimentale și clinice sunt neconcludente, astfel încât majoritatea experților internaționali avertizează împotriva aprobării ovăzului. . Se presupune că ovăzul este mai puțin toxic decât celelalte prolamine menționate și rămâne de clarificat dacă contaminarea cu gluten nu are loc în timpul producției/procesării ovăzului.

Cursul bolii în funcție de vârstă

Boala celiacă se manifestă adesea după copilărie, la câteva săptămâni după începerea alimentelor care conțin cereale sau gluten - primele simptome pot fi observate la trei până la șase luni după primul aliment care conține gluten, cum ar fi grișul sau terciul cu cereale integrale. Prima vârstă de vârf este între nouă luni și doi ani. Al doilea vârf urmează apoi doar în al patrulea deceniu de viață [5].

În plus față de enteropatia clasică indusă de gluten, există șapte forme neclasice (Tab. 2). Acestea nu pot fi întotdeauna diagnosticate clar și au contribuit cu siguranță la valorile scăzute ale prevalenței. În boala celiacă atipică, histologia și serologia intestinului subțire sunt tipice bolii celiace. Cu toate acestea, nu există sau sunt doar simptome subtile, adesea extraintestinale (vezi Tabelul 3). Boala celiacă latentă este, de asemenea, aproape asimptomatică: descoperirile anticorpilor și histologia duodenală sunt normale. Boala celiacă poate fi dovedită doar într-un moment mai devreme sau mai târziu. Dacă apare expunerea la gluten, pot apărea modificări tipice bolii celiace, care confirmă apoi diagnosticul. În schimb, nu există modificări în istoria potențialei boli celiace tipice bolii celiace. Doar o îmbunătățire clinică în cadrul unei diete fără gluten poate fi o indicație a intoleranței la gluten [1]. Boala celiacă tranzitorie este utilizată atunci când boala celiacă este diagnosticată la copiii mici, de obicei înainte de vârsta de doi ani, iar o dietă fără gluten duce la remisie completă. În viața ulterioară, în ciuda unei diete care conține gluten, nu mai sunt observate simptome [5].

Cu boala celiacă mono- sau oligosimptomatică, pacienții sunt de obicei normali din punct de vedere clinic și prezintă simptome destul de discrete, cum ar fi anemia cu deficit de fier rezistentă la terapie. Sunt în mare parte rude apropiate ale pacienților cu boală celiacă manifestă [3]. În cazul bolii celiace silențioase, pot fi detectate modificări ale membranei mucoase, dar nu pot fi observate simptome. Dacă este absolut necesară o dietă fără gluten este încă în discuție. Cu toate acestea, aceste persoane ar trebui să fie observate de un medic [6].

Boala celiacă refractară este o formă rară, dar foarte complicată, deoarece, în ciuda unei diete fără gluten, există o atrofie persistentă a vilozității [1].

Fiziopatologie

Boli asociate

Boala celiacă este adesea asociată cu alte boli autoimune (Tabelul 4). Acestea includ boli tiroidiene autoimune, cum ar fi tiroidita, hepatita autoimună și, mai ales, diabetul zaharat de tip 1. Prevalența variază între 2 și 10%. Mai ales atunci când diabetul este dificil de controlat și/sau apare hipoglicemia frecventă, ar trebui luată în considerare prezența bolii celiace [5]. Datorită frecvenței ridicate a bolii celiace, se recomandă, de asemenea, ca anticorpii specifici bolii celiace să fie determinați în mod regulat pentru copii, în special pentru cei cu diabet insulino-dependent [7]. În plus, există o incidență crescută a bolii celiace în deficitul primar de IgA și în sindromul Down. Prin urmare, se recomandă efectuarea unui screening anticorp chiar dacă nu există simptome [5].

Complicații: sângerări și perforații

Foarte rar, dar pentru a fi luate în serios, ulcerele se pot forma în tractul gastro-intestinal ca parte a bolii celiace. Există riscul să apară sângerări, perforații și stricturi. În cazul bolii celiace refractare, există și riscul de a dezvolta limfom al intestinului subțire, deci o biopsie ar trebui făcută în mod regulat. Cu toate acestea, adulții sunt deosebit de afectați; vârsta maximă este de aproximativ 60 de ani. În plus, a fost descris un risc crescut pentru alte afecțiuni maligne gastro-intestinale, cum ar fi carcinomul colorectal și adenocarcinomul intestinului subțire, precum și pentru limfomul extraintestinal non-Hodgkin [5].

Diagnosticul prin biopsia intestinului subțire

Partea centrală a diagnosticului este biopsia intestinului subțire. Aceasta poate cuprinde un spectru larg, variind de la proliferarea limfocitelor intraepiteliale până la atrofia totală a villusului. Totuși, acesta din urmă este rar întâlnit [3]. Deoarece doar zonele individuale sunt uneori afectate, trebuie efectuate cel puțin trei biopsii din duoden sau jejumum. În plus, vilozitățile, criptele, conținutul celular al laminei proprii, epiteliul și numărul de limfocite intraepiteliale trebuie descrise în conformitate cu criteriile Marsh [5].

Începând cu anii 1980, au fost efectuate și teste de depistare a anticorpilor, care sunt clasificate ca fiind mult mai sensibile. Această metodă de diagnostic poate fi, de asemenea, utilizată pentru a diagnostica formele latente și oligosimptomatice ale bolii celiace. Screeningul pentru anticorpii de reticulină și endomisiu sa dovedit a fi deosebit de eficient [3]. Anticorpii împotriva glutenului și gliadinei sunt, de asemenea, importanți. Nivelul titrului se corelează cu activitatea bolii și cu amploarea modificărilor mucoasei [5].

În general, diagnosticul utilizând anticorpi și biopsie este ușor pentru simptomele tipice ale bolii celiace. Cu toate acestea, odată cu forma oligosimptomatică și/sau bolile asociate, pot apărea probleme sau diagnosticul poate fi pus târziu. Chiar și numai cu indicații indirecte discrete, cum ar fi anemia cu deficit de fier neclară, prezența bolii celiace ar trebui inclusă în luarea unui diagnostic diferențial în timp util. O dietă fără gluten ar trebui să înceapă numai după ce a fost pus un diagnostic definitiv [5].

Terapie: evita glutenul

Terapia celiacă necesită respectarea strictă a unei diete fără gluten. De la început, pacienții trebuie să fie în contact strâns cu medicul curant și să primească sfaturi speciale pentru dietă. O conexiune cu grupurile de auto-ajutor este utilă și pentru cei afectați și rudele acestora. Mai multe informații sunt disponibile la Societatea Germană pentru Celiaci: www.dzg-online.de [1].

În cazul unei apariții acute a bolii, singura modalitate de a atenua în mod vizibil simptomele este evitarea completă a glutenului, adică evitarea produselor care conțin grâu, secară, ovăz, spelta, orz și spelt verde. După două-trei săptămâni, majoritatea pacienților ar trebui să se îmbunătățească. Alternativele sunt alimentele fără gluten. Acestea includ produse fabricate din porumb, orez, cartofi sau castane, hrișcă și mei. Unele produse fără gluten sunt marcate cu o ureche încrucișată, ceea ce poate facilita alegerea pacientului. Toleranța la gluten variază de la persoană la persoană și chiar și cantități mici sunt suficiente pentru a declanșa simptome intestinale, astfel încât utilizarea amidonului din grâu nu poate fi recomandată, deoarece aici sunt încă conținute urme de gluten [3]. Numai amidonul pur, așa-numitul amidon primar, are doar un conținut minim de proteine reziduale de 0,3%. Numai acest amidon de grâu poate fi utilizat în dieta fără gluten și pentru producerea de alimente fără gluten [5].

La începutul tratamentului dietetic, pacienții ar trebui, de asemenea, să limiteze aportul de grăsimi la 20-30 g/zi. Se poate indica utilizarea grăsimilor MCT: ele pot fi, de asemenea, absorbite ca molecule intacte. Alimentele care conțin lactoză ar trebui, de asemenea, reduse inițial, în funcție de cât de severă a progresat atrofia viloasă, se poate dezvolta un deficit secundar de lactază, dar acest lucru este reversibil. Cu toate acestea, brânza și laptele acru sunt adesea bine tolerate de pacienți. Deoarece există lacune în aportul de vitamine A și D, acid folic, calciu, fier și seleniu la începutul terapiei, pacienții ar trebui să primească mai întâi un produs multivitaminic-multimineral echilibrat pentru a putea închide golurile rapid [3]. În funcție de clinică, nutriția parenterală trebuie luată în considerare și în cazurile de boală celiacă severă asociate cu cașexia [1].

Prevenirea prin alăptare este posibilă

Unele studii indică faptul că alăptarea are un efect protector și este implicată în reducerea riscului de boală celiacă.

Momentul primei doze de gluten este, de asemenea, important din punct de vedere al manifestării. Prin urmare, potrivit Societății germane pentru pediatrie, copiii nu ar trebui să primească alimente care conțin gluten înainte de a avea patru luni. În acest context, ar trebui să avertizăm și împotriva hrănirii așa-numitului lapte de cereale proaspete [3].

literatură [1] Schumann, M. și colab. (2009): Boala celiacă - Epidemiologie, patogenie, diagnostic diferențial și terapie. The gastroenterologist 4: 19-26. [2] Zimmer, K.-P. (2003) Fiziopatologia bolii celiace. Lunar Kinderheilkd 151: 698 - 705. [3] Hahn, A. și colab. (2005): Nutriție. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart, pp. 433 - 436. [4] Stein, J. (2006): Sprue local (boala celiacă) - clinică, diagnostic și terapie. Internist. 47: 929-938. [5] Kasper, H. (2000): Nutritional Medicine and Dietetics. Ediția a 9-a, revizuită, Urban & Fischer, München - Jena, pp. 165-168. [6] Holtmeier, W. și colab. (2005): Definiții ale bolii celiace - Rezultatele Societății germane de celiaci. Schröder Kinderheilkd lunar 153: 969-973. [7] Münstermann și colab. (1998): Incidența crescută a bolii celiace la copiii cu diabet zaharat tip 1 îngrijire medicală lunară lunară 146: 942-945.