Boala de reflux gastroesofagian în fibroza pulmonară idiopatică cauzează, consecință sau
postat pe 18/12/2017
Actualizat 22/12/2017
Autori: S. Marchand-Adam, J. Mankikian, L. Plantier
- Boala de reflux gastroesofagian (GERD) rezultă din interacțiunile dintre regimul de presiune toracică și abdominală, gravitație și permeabilitatea sfincterului esofagian inferior (LES). GERD și herniile hiatale sunt mai frecvente la pacienții cu fibroză pulmonară idiopatică (FPI). Există unele dovezi care sugerează că frecvența ridicată a GERD la pacienții cu FPI este atribuită modificărilor fiziopatologice care apar în această boală.
- În contrast, ipoteza unui rol cauzal al GERD asupra dezvoltării IPF este susținută de existența micro-inhalărilor de conținut gastric în timpul IPF, efectele lor dăunătoare asupra parenchimului pulmonar și o corelație între severitatea GERD și severitatea IPF. Efectul protector al tratamentelor anti-acide (medicamentoase, chirurgicale) asupra evoluției IPF nu este sigur.
- Datele recente din literatură sugerează interacțiuni între dezvoltarea IPF și existența GERD sau hernie hiatică.
CIFRE
Figura. Pacient în vârstă de 69 de ani cu FPI cu hernie de hiat de tip 3.
Referințe
1. Nissen R, Rossetti M. [Fundoplicare și gastropexie în tratamentul chirurgical al insuficienței cardiace și al herniei hiatale. Indicații, tehnică și rezultate. 1962]. Ann Chir 1997; 51: 547-55.
2. Dallemagne B, Weerts J, Markiewicz S și colab. Rezultatele clinice ale fundoplicării laparoscopice la zece ani după operație. Surg Endosc 2006; 20: 159-65.
3. Lee JS, Collard HR, Raghu G și colab. Microspiratia cronica determina fibroza pulmonara idiopatica? Am J Med 2010; 123: 304-11.
4. Raghu G, Collard HR, Egan JJ și colab. ATS/ERS/JRS/ALAT Comitetul pentru fibroza pulmonară idiopatică. O declarație oficială ATS/ERS/JRS/ALAT: fibroză pulmonară idiopatică: orientări bazate pe dovezi pentru diagnostic și management. Am J Respir Crit Care Med 2011; 183: 788-824.
5. Lee JS, Ryu JH, Elicker BM și colab. Terapia cu reflux gastroesofagian este asociată cu o supraviețuire mai lungă la pacienții cu fibroză pulmonară idiopatică. Am J Respir Crit Care Med 2011; 184: 1390-4.
6. Raghu G, Freudenberger TD, Yang S și colab. Prevalență ridicată a refluxului gastro-esofagian acid anormal în fibroza pulmonară idiopatică. Eur Respir J 2006; 27: 136-42.
7. Tobin RW, Papa CE, Pellegrini CA, Emond MJ, Sillery J, Raghu G. Prevalență crescută a refluxului gastroesofagian la pacienții cu fibroză pulmonară idiopatică. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1804-8.
8. Tossier C, Dupin C, Plantier L și colab. Hernia hiatală la tomografia computerizată toracică în fibroza pulmonară. Eur Respir J 2016; 48 (3): 833-42.
9. Lee JS, Song JW, Wolters PJ și colab. Pepsină de spălare bronhoalveolară în exacerbarea acută a fibrozei pulmonare idiopatice. Eur Respir J 2012; 39: 352-8.
10. Savarino E, Carbone R, Marabotto E și colab. Refluxul gastro-esofagian și aspirația gastrică la pacienții cu fibroză pulmonară idiopatică. Eur Respir J 2013; 42: 1322-31.
11. Perng DW, Chang KT, Su KC și colab. Expunerea epiteliului căilor respiratorii la acizii biliari asociați cu simptome de reflux gastroesofagian: o relație cu transformarea factorului de creștere-producția beta1 și proliferarea fibroblastelor. Piept 2007; 132: 1548-56.
12. Folkesson HG, Matthay MA, Hébert CA, Broaddus VC. Leziunea pulmonară indusă de aspirația acidă la iepuri este mediată de mecanisme dependente de interleukină-8. J Clin Invest 1995; 96: 107-16.
13. Yeom JS, Park HJ, Cho JS, Lee SI, Park IS. Esofagita de reflux și relația sa cu hernia hiatală. J Korean Med Sci 1999; 14: 253-6.
14. Tcherakian C, Cottin V, Brillet PY și colab. Progresia fibrozei pulmonare idiopatice: lecții din boala asimetrică. Torace 2011; 66: 226-31.
15. Sasaki T, Yamaya M, Yasuda H și colab. Inhibitorul pompei de protoni lansoprazol inhibă infecția cu rinovirus în celulele epiteliale traheale umane cultivate. Eur J Pharmacol 2005; 509 (2-3): 201-10.