Cauze; Factori de risc; Diabet de tip 2; Boli; Interniști pe net

cauzele

La diabeticii de tip 2, pancreasul produce de obicei încă suficientă insulină la începutul bolii. Cu toate acestea, mușchii, ficatul și celulele adipoase devin din ce în ce mai insensibile la aceasta (rezistență la insulină). Pancreasul încearcă să compenseze acest lucru producând mai multă insulină. Prin urmare, valorile insulinei din sângele diabeticilor de tip 2 pot fi normale sau chiar crescute, dar există încă prea puțină insulină în raport cu valorile glicemiei (deficit relativ de insulină). Dacă celulele corpului devin din ce în ce mai insensibile în timp, pancreasul nu mai poate compensa acest lucru.

Insensibilitatea la insulină poate fi declanșată de factori ereditari, precum și de supraponderalitate, obezitate și lipsa exercițiului. Deoarece zahărul (glucoza) nu poate fi transferat din sânge în celulele corpului în cantități suficiente, nivelul zahărului din sânge crește. În plus, lipsa de glucoză din celulele corpului determină organismul să producă mai mult glucagon. Acest hormon crește, de asemenea, nivelul zahărului din sânge.

Insensibilitatea la insulină a țesutului gras din cavitatea abdominală (grăsimea abdominală) este deosebit de critică, deoarece țesutul gras este un țesut hormonal ale cărui celule utilizează substanțe semnal precum B. acizii grași liberi sau adiponectina și alte substanțe mesager, comunică cu ficatul sau mușchii. Dacă un strat gros de grăsime reduce efectul insulinei, aceasta afectează inima, ficatul, mușchii și arterele și favorizează dezvoltarea tulburărilor de metabolism al grăsimilor, hipertensiunii arteriale și leziunilor vasculare. Acest tablou clinic este, de asemenea, cunoscut sub numele de sindrom metabolic.

Mai târziu, mai ales odată cu creșterea obezității, capacitatea pancreasului de a produce insulină poate fi epuizată. Rezultatul poate fi o lipsă reală de insulină (deficit absolut de insulină), pe care pacientul trebuie apoi să o compenseze cu terapia cu insulină.

Factori de risc pentru diabetul de tip 2

Diabetul de tip 2 apare de obicei la vârsta mijlocie, dar apare și din ce în ce mai mult în anii mai tineri și la copii și adolescenți. Factorii de risc care favorizează apariția diabetului de tip 2 includ: A .:

Factori ereditari

Există acum aproape o sută de factori genetici despre care se știe că cresc riscul apariției diabetului de tip 2. De exemplu, gemenii moșteniți (identici) aproape întotdeauna amândoi dezvoltă diabet de tip 2. În cazul fiicelor mamelor cu diabet de tip 2, riscul de diabet este de 50%, în timp ce altfel este în medie de 30-35%, cu o speranță de viață presupusă de 80 de ani. La copiii ai căror părinți sunt amândoi diabetici de tip 2, riscul de a dezvolta boala este de aproximativ 60%.

Obezitatea și inactivitatea fizică

Nu toți cei care suportă riscul ereditar dezvoltă și diabet. Factorii externi precum supraponderalitatea, obezitatea și lipsa exercițiilor fizice joacă un rol decisiv în apariția diabetului de tip 2. Odată cu creșterea greutății corporale, riscul de diabet crește de 5 până la 10 ori. O circumferință abdominală crescută are un efect deosebit de negativ, deoarece țesutul gras din cavitatea abdominală crește în mod puternic acizii grași liberi din sânge.

Medicament

Medicația poate contribui, de asemenea, la apariția diabetului sau la agravarea diabetului existent. Următoarele medicamente pot afecta negativ glicemia:

• Cortizon și derivații săi; preparate aplicate local precum Pe de altă parte, unguentele nu afectează nivelul zahărului din sânge
• medicamente diuretice, de ex. B. tiazide
• medicamente antihipertensive, de ex. B. Blocante beta
• Inhibitor de ovulație („pilula contraceptivă”)
• Antidepresive

În plus, sarcina (diabetul gestațional), bolile hepatice, factorii de stres (infecții, traume, operații etc.) și alte tulburări hormonale pot promova, de asemenea, debutul diabetului de tip 2.

Expert: Sfaturi și elaborări științifice: Prof. Eberhard Standl, München

Literatură:
Diagnosticul rațional și terapia în medicina internă în 2 dosare
Meyer, J. și colab. (Ed.)
Elsevier 5/2017

---