Cercetătorii în materie de obezitate fac o descoperire împotriva foametei insaciabile - Berliner Morgenpost
Pacienții cu obezitate monogenă nu sunt niciodată plini. Cercetătorii explorează originile genetice ale problemei și găsesc un antidot.
Alimentație sănătoasă: Societatea germană de nutriție și-a actualizat regulile alimentare. Există câteva surprize aici.
Berlin. De îndată ce sunt născuți, foamea lor este de nesăbuit. Creierul cere din ce în ce mai multe alimente, chiar dacă stomacul mic este plin de mult timp. Copiii cu ceea ce este cunoscut sub numele de obezitate monogenică se confruntă cu o soartă inevitabilă. „Până la vârsta de trei ani, acestea sunt de obicei supraponderale masiv”, explică Peter Kühnen, care studiază procesele hormonale din corpurile copiilor la Institutul de endocrinologie experimentală pediatrică de la Charité.
Deoarece senzația constantă de foame este ancorată în ADN-ul lor, reducerea stomacului nu îi ajută pe micii pacienți. Și greutatea dvs. poate fi controlată cu greu chiar și cu exercițiile fizice; excesul de grăsime vă însoțește pentru o viață întreagă. Un nou ingredient activ ar putea schimba acest lucru.
Hormonul leptină face creierul să se simtă plin
În revista „Nature Medicine”, Kühnen și colegii săi descriu acum tratamentul cu succes al două tinere femei. O companie farmaceutică americană efectuează în prezent studii bazate pe rezultate pentru a putea aproba substanța ca medicament. Kühnen speră că ar putea fi atât de departe în câțiva ani. Experții independenți consideră că pacienții cu alte forme de obezitate ar putea beneficia și de aceasta.
Faptul că hormonii au o influență majoră asupra greutății corporale este încă o descoperire destul de nouă. În urmă cu aproximativ 20 de ani, oamenii de știință au dat peste hormonul leptină, care determină creierul să se simtă plin. Este format din celulele țesutului adipos - proporțional cu masa grasă a corpului.
Aceasta este ceea ce înseamnă dieta paleo
Speranța pentru o descoperire a fost inițial distrusă
În teorie, acest lucru înseamnă: cu cât se acumulează mai multe grăsimi, cu atât mai multă leptină este eliberată pentru a reduce foamea. Un mod inteligent prin care organismul reglează greutatea. „Cercetătorii au fost euforici după descoperire. S-a presupus că administrarea de leptină ar putea vindeca obezitatea ”, spune Kühnen.
Dar studiile nu au putut confirma acest lucru. Doar un grup mic a prezentat îmbunătățiri. „Pacienții ale căror corpuri nu au putut produce leptină din cauza unui defect genetic”, adaugă Kühnen. Speranța obținerii unui număr tot mai mare de persoane obeze morbid sub control cu medicamente a fost inițial distrusă.
Receptorul melanocortinei-4 este esențial pentru a vă simți plini
Faptul că leptina ar putea juca un rol important în tratamentul acestor pacienți a rămas de necontestat. Oamenii de știință din întreaga lume au urmat aceste și alte piste pentru a putea rezista epidemiei de obezitate. Kühnen și echipa sa au realizat acum o descoperire decisivă.
Medicii au urmat o cale de semnal care se întindea pe mai multe stații și a pus hormonul în mișcare. În ultima etapă a acestei căi, așa-numiții hormoni care stimulează melanocitele, sau MSH pe scurt, staționează pe un receptor special responsabil de acest lucru, receptorul melanocortinei-4 cu porecla „la îndemână” MC4R. Acest proces declanșează senzația de sațietate.
155 de kilograme cu o înălțime de 1,76 metri
„Informațiile pentru toți hormonii și receptorii implicați se referă la gene diferite”, explică Kühnen. „Dacă una sau mai multe dintre aceste gene sunt defecte, calea de semnalizare nu mai funcționează.” Acest lucru se întâmplă, de exemplu, atunci când un copil moștenește secvențe genetice defecte atât de la mamă, cât și de la tată. „Atunci vorbim de obezitate monogenică”, spune Kühnen. Ingredientul activ numit Setmelanotide, care a fost testat de cercetători, înlocuiește acum ultima etapă a căii de semnalizare, se leagă de MC4R și asigură astfel saturarea lipsită de altfel.
Un sentiment pe care pacientul din studiul lui Kühnen nu l-a mai experimentat până acum. Din cauza unei mutații, una dintre genele implicate nu funcționează în ea, astfel încât corpul ei nu poate produce MSH. Timp de 21 de ani a știut un singur lucru: foamea. „Tânăra cântărea 155 de kilograme și avea 1,76 metri înălțime și era previzibil că o operație nu o va ajuta”, își amintește Kühnen.
Aproximativ 80 de oameni din întreaga lume se luptă cu predispoziția
„Am avut spatele la perete când am încercat ingredientul activ.” A slăbit 24 de kilograme în decurs de trei luni și nu au existat efecte secundare grave. Rezultatele au fost confirmate la un al doilea pacient. Dacă ingredientul activ este aprobat ca medicament, tinerele ar trebui să injecteze medicamentul o viață întreagă pentru a se simți pline după ce au mâncat.
Până în prezent, numărul pacienților care ar putea fi ajutați în acest mod este ușor de gestionat. „Până în prezent, doar aproximativ 80 de persoane sunt cunoscute ca având această mutație specială”, explică Kühnen. Nu se știe cu exactitate câte persoane nu funcționează alte părți ale căii de semnalizare din cauza defectelor genetice. Se crede că obezitatea severă ar putea fi monogenă la aproximativ cinci la sută dintre pacienți.
Obezitatea monogenică afectează în special tinerii
„Cu toate acestea, nici copiii supraponderali nu au fost testați în mod obișnuit pentru defecte genetice”, spune Kühnen. Un ghid corespunzător care recomandă pediatriilor un test ADN în astfel de cazuri a fost pus în aplicare abia din 2017. Deci, ar putea exista și multe cazuri nediagnosticate. În plus, boala este încă relativ nouă. Cei mai în vârstă pacienți au între 25 și 30 de ani - nu este clar de ce obezitatea monogenă nu a fost încă găsită la persoanele în vârstă. Kühnen suspectează că numărul ar putea crește în continuare dacă se examinează genetic mai mulți pacienți.
Peter Kovacs crede că rezultatele ar putea fi, de asemenea, semnificative pentru alți pacienți cu obezitate severă. Cercetătorul care nu este implicat în studiu investighează legătura dintre predispoziția genetică și influențele de mediu în dezvoltarea bolii la Centrul integrat de cercetare și tratament pentru bolile obezității (IFB) de la Universitatea din Leipzig. „Această publicație este foarte importantă pentru cercetarea obezității, deoarece acum înțelegem mai bine calea semnalului și știm că poate fi legată de un medicament”, spune Kovacs. Această soluție poate fi, de asemenea, o opțiune pentru alți pacienți obezi.
Noile descoperiri ar putea duce la terapii adaptate
Practic, orice formă de obezitate este influențată genetic. Alte gene decât cele implicate în calea de semnalizare descrisă de Kühnen și colegii au jucat, de asemenea, un rol. De aceea, celelalte forme ale bolii sunt denumite și obezitate poligenică, spune Kovacs. O asociație globală de cercetători condusă de universitățile din Queensland (Australia) și Exeter (Marea Britanie) investighează în prezent care și câte gene ar putea fi acestea.
Pentru o meta-analiză nepublicată anterior, oamenii de știință evaluează datele genetice ale peste 700.000 de subiecți testați. "Dacă înțelegeți ce gene și căi de semnalizare influențează obezitatea, este posibil să le puteți preveni să apară", speră Kovacs. Deși nu va exista niciun medicament principal care să funcționeze pentru toată lumea -, dar noile descoperiri ar putea avansa dezvoltarea altor terapii adaptate, consideră medicul.
Factori precum dieta slabă și lipsa exercițiilor fizice joacă un rol
Pe baza profilului lor genetic, de exemplu, pot fi luate măsuri preventive direcționate pentru pacienții cu obezitate poligenică, în care factorii de mediu, cum ar fi dieta slabă și lipsa de exercițiu, joacă, de asemenea, un rol. Kovacs prezice un mod și mai elegant de tratare a obezității monogene. In cazul in care genele implicate si mutatiile lor sunt cunoscute, obezitatea ar putea fi intr-o zi tratata direct in organism cu tehnologii precum foarfecele genei Crispr.