Copiii obezi Studii noi arată riscul de diabet și posibile cauze epigenetice
Copiii supraponderali și obezi prezintă modificări patologice în țesutul adipos de la vârsta de șase ani. Acest lucru a fost demonstrat în studii efectuate de Centrul Integrat de Cercetare și Tratament (IFB) Boli ale obezității din Leipzig la copii și adolescenți cu vârsta de până la 18 ani. Rezultatele studiului arată clar cât de importantă este prevenirea precoce a obezității pentru sănătatea copiilor. În timp ce cercetează posibile cauze ale obezității, cercetătorii de la Institutul Max Planck din Freiburg au descoperit că modificările metabolismului pot fi transmise epigenetic de la tată la fiu.
Într-un proiect de cercetare actual, grupul de lucru IFB de la Clinica de Medicină Pediatrică și Adolescentă de la Spitalul Universitar Leipzig a examinat țesutul gras al fetelor și băieților subțiri și supraponderali cu vârsta de până la 18 ani, pentru semne de modificări patologice. Copiii de șase ani care erau supraponderali au prezentat deja simptome clare care indică o dezvoltare nesănătoasă. Copiii și adolescenții supraponderali au aproape de două ori mai multe celule adipoase și semnificativ mai mari decât cele subțiri. Pe măsură ce masa grasă și dimensiunea celulelor adipoase cresc la copiii supraponderali, macrofagele, așa-numitele fagocite, migrează în țesutul adipos. Aceste celule recunosc celulele bolnave și moarte din țesut și le elimină. Cercetătorii văd prezența lor crescută ca dovadă a unei reacții inflamatorii în curs de desfășurare în țesutul adipos al copiilor și adolescenților supraponderali.
S-a demonstrat că obezitatea afectează și echilibrul hormonal. Se modifică formarea substanțelor mesager în celulele adipoase. Sunt afectați, de exemplu, hormonii țesutului gras leptina și adiponectina, care afectează senzația de foame și metabolismul. Modificări ale cantității acestor hormoni au fost detectate în sângele tinerilor supraponderali - un semnal clar pentru o transformare patologică a metabolismului.
Prevenirea trebuie să înceapă devreme
Țesutul adipos disfuncțional modificat joacă un rol important în sechelele obezității, care încep deja să se manifeste în copilărie. Prof. Antje Körner, șeful grupului de lucru IFB, subliniază: „Aceste rezultate subliniază faptul că măsurile preventive pentru dezvoltarea sănătoasă a greutății la copii trebuie să înceapă foarte devreme. Deoarece primele modificări ale țesutului adipos și efectele negative asociate asupra metabolismului sunt deja prezente încă de la vârsta școlară. "
În studiul publicat în revista „Diabetes” a American Diabetes Association, a fost posibil pentru prima dată să se arate la copii că modificările țesutului adipos sunt asociate cu apariția rezistenței la insulină la o vârstă fragedă. Aceasta este o tulburare a metabolismului zahărului și un precursor al diabetului de tip 2.
Obezitate - ca tată ca fiu
Dar care sunt cauzele obezității patologice care apare în primii ani de viață? În general, obezitatea este considerată o boală cu multe cauze diferite în cercetare. Acestea includ factori genetici, biologici, neurobiologici, psihologici și sociali, precum și anumite condiții de mediu.
Într-un studiu recent, oamenii de știință de la Institutul de imunobiologie și epigenetică Max Planck din Freiburg, împreună cu cercetători din Spania și Suedia, au identificat acum un mecanism care promovează dezvoltarea obezității prin interacțiunea eredității și a condițiilor de mediu. Cercetătorii au descoperit că modificările metabolismului la muștele fructelor sunt transmise de la tată la fiu. Cu muștele fructelor, de exemplu, o sărbătoare bogată în zahăr înainte de sex poate avea consecințe neașteptate pentru descendenți. Muștele devin mai predispuse la obezitate. Oamenii de știință au arătat că o schimbare scurtă a dietei este suficientă pentru acest lucru.
Echipa internațională de cercetare a identificat, de asemenea, prima rețea de gene pentru o schimbare între generații în metabolism. Dieta taților activează gene care pot modifica epigenetic materialul genetic. Aceste modificări sunt moștenite și în următoarea generație controlează activitatea genelor pentru metabolismul lipidelor. Cercetătorii au reușit, de asemenea, să identifice o rețea genică de acest fel, care crește susceptibilitatea la obezitate, la oameni și șoareci.
O dietă echilibrată protejează împotriva obezității
Pentru a determina modul în care dieta muștelor de fructe de sex masculin poate influența greutatea corporală a descendenților lor, cercetătorii au hrănit muște de sex masculin adult cu două zile înainte de împerechere cu alimente cu niveluri diferite de zahăr. Muștele care au ieșit din ouă au primit apoi mâncare normală sau zaharată. Din motive tehnice, doar muștele masculi au fost examinați, dar rezultatele ar putea fi probabil obținute într-un mod comparabil la animalele femele.
Dieta părinților lor nu a avut nicio influență asupra fiilor care mâncau doar alimente bine echilibrate. Greutatea corporală s-a dezvoltat destul de diferit dacă muștele tinere ar fi mâncat alimente bogate în zahăr: Tinerele animale ale căror părinți au consumat alimente cu foarte puțin sau cu mult zahăr au avut apoi tendința de a deveni supraponderali. Aveau un procent mai mare de grăsime corporală și, de asemenea, mâncau mai mult decât fiii taților, cu o dietă echilibrată. „Rezultatul este un efect în formă de U - nivelurile extreme de zahăr din dieta taților, fie ele ridicate sau scăzute, au cele mai mari consecințe pentru generația următoare”, explică angajatul proiectului Anita Öst, care acum face cercetări la Universitatea Linkoeping din Suedia. Se pare că efectul asupra greutății corporale nu mai este moștenit - oamenii de știință nu au mai putut observa efectul în generația nepoților.
Rețea genetică similară la om, șoareci și muște de fructe
Evident, moștenirea stării nutriționale a taților depinde de modelul de metilare al ambalajului genomului lor. Aceste anexe, grupuri chimice mici, controlează cât de compact este ambalat ADN-ul. Depinde de cât de puternic este citită o genă. Muștele modificate genetic, în care diferite enzime de metilare sunt parțial blocate, nu transmit starea nutrițională fiilor lor. „Am testat diferiți mutanți cu muște și am identificat șapte gene care controlează ambalarea ADN-ului”, spune Adelheid Lempradl de la Institutul Max Planck din Freiburg. Dacă tații mănâncă o dietă bogată în zahăr, ADN-ul fiilor devine slăbit, astfel încât să poată fi citite mai multe gene ale metabolismului lipidic. Un efect care durează întreaga viață a muștei.
Există, de asemenea, dovezi ale unui mecanism similar la oameni. Cercetătorii au evaluat datele din studiile efectuate pe indienii Pima - un trib de indigeni din America de Nord care sunt deseori supraponderali - precum și date de testare de la gemeni identici. Cele două studii din 2005 și 2008 compară fiecare dintre persoanele supraponderale și cu greutate normală și structura lor genetică. Datele arată că persoanele supraponderale au aceeași semnătură genetică ca muștele fructelor. Sensibilitatea la o greutate corporală ridicată crește și la om atunci când anumite metiltransferaze sunt inactive ", explică J. Andrew Pospisilik, lider de grup la Institutul Max Planck pentru Imunobiologie și Epigenetică din Freiburg. Potrivit cercetătorilor, aceleași gene reglează greutatea la șoareci.
Boli de obezitate IFB
IFB AdipositasErkrankungen este unul dintre cele opt centre integrate de cercetare și tratament care sunt finanțate de Ministerul Federal al Educației și Cercetării din Germania. Este o unitate comună a Universității din Leipzig și a Centrului Medical Universitar Leipzig (AöR).
Studiu: „Dovezi ale modificărilor timpurii ale funcției și biologiei țesutului adipos și asocierea acestuia cu inflamația obezității și rezistența la insulină la copii”
Studiu: „Dieta paternă definește starea cromatinei descendenților și obezitatea intergenerațională” (celulă)
Pagina de început a creditelor foto: Licență de domeniu public Pixabay
publicare
Günter Stock, Hans Bertram,
Alexia Fürnkranz-Prskawetz,
Wolfgang Holzgreve, Martin Kohli,
Ursula M. Staudinger (ed.):
Viitorul cu copii Fertilitatea și dezvoltarea socială în Germania, Austria și Elveția
broșat, 473 de pagini,
diverse figuri și tabele
Frankfurt pe Main, New York:
Campus Verlag 2012
ISBN 978-3-593-39753-5