Deficitul de fier, anemia inflamatorie sau mixtă cum se ghidează diagnosticul Swiss Medical Review
rezumat
Diagnosticul de anemie cu deficit de fier pur (FA) sau anemie inflamatorie (AI) este ușor. Devine mai delicat în situații complexe în care cele două componente coexistă deoarece majoritatea markerilor biologici sunt modificați de inflamație. Contribuția noilor markeri biologici face posibilă specificarea mai bună a diagnosticului. Există încă unele zone gri în situații dificile în care raționamentul trebuie să țină seama de situația clinică, precum și de diferiții parametri, cu caracteristicile și limitările lor.
Scopul acestui articol este de a revizui markerii utilizați în evaluarea tulburărilor de metabolism al fierului în timpul anemiei și de a propune un algoritm practic de decizie pentru procesul de diagnosticare.
Introducere
Anemia este o afecțiune obișnuită în practica de zi cu zi. Contextul clinic poate fi complex, îngreunând astfel diagnosticul și managementul acestuia. Anemia cu deficit de fier sau anemia inflamatorie, numită și anemie a bolilor cronice (DCA), sunt cele mai frecvente cauze ale anemiei non-ereditare. 1 Ultimii douăzeci de ani au adus o mai bună înțelegere a metabolismului fierului, permițând îmbunătățirea indicației pentru explorări digestive invazive. Metodele de monitorizare a răspunsului la tratamentul cu fier au beneficiat de asemenea de aceste progrese.
Eritropoieza este un proces, a cărui etapă finală este eritrocitul circulant. Nu există un singur marker care să analizeze anomaliile echilibrului fierului și consecințele acestora asupra eritropoiezei. Prin urmare, este necesar să se utilizeze mai multe măsuri cu caracteristici proprii pentru a evalua diferitele etape ale eritropoiezei. Mielograma de colorare Perls este cu siguranță un standard de aur, dar este, de asemenea, un test invaziv care este din ce în ce mai puțin utilizat pentru diagnosticul anemiei cu deficit de fier. Nu vom discuta aici capitolul deficitului de fier fără anemie sau diagnosticul diferențial al microcitozelor în general.
Fiziopatologie
Metabolismul fierului
Corpul conține aproximativ 4 g de fier la un adult. Se distribuie în principal în hemoglobină (2,5 g), feritină (1 g) și alte proteine hemo și non-hemice (0,5 g). Rezerva de fier cu plasmă mediată de transferină este de numai aproximativ 3 mg. Nu există un mecanism activ de excreție a fierului, ci doar eliminarea prin descuamare a celulelor intestinale sau a pielii. Această eliminare reprezintă aproximativ 1 mg/zi pentru un adult. Fierul provine exclusiv din aportul de alimente, care furnizează aproximativ 10 până la 15 mg de fier pe zi. Doar o fracțiune mică este de fapt absorbită, și anume aproximativ 1 mg/zi pentru un adult. Absorbția fierului din tractul digestiv depinde în primul rând de disponibilitatea și forma moleculară a acestuia. Absorbția fierului la suprafața apicală a enterocitului este asigurată de o proteină numită DMT1 (transportor dimetal 1) care participă la reducerea acestuia (Fe +++ → Fe ++). Odată ajuns în enterocit, fierul poate fi stocat sub formă de feritină sau poate fi exportat pe suprafața bazolaterală a enterocitului de către o altă proteină numită feroportină unde este oxidat din nou (Fe ++ → Fe +++) pentru a se lega rapid de transferina circulantă la contactul cu suprafața basolaterală a enterocitului. 2-4
Etiologii ale deficitului de fier și ale anemiei cu deficit de fier
Deficitul de fier este cel mai frecvent deficit nutrițional din lume. Defectele de aport sau absorbție (malnutriție, vegetarianism, gastrită atrofică, operație pentru obezitate), cererea crescută (creștere, sarcini) sau pierderea în exces (spoliere) sunt printre cauzele comune. Anemia microcitică este etapa finală a unui proces care începe cu o lipsă de fier funcțional în care cererea depășește oferta, urmată de o scădere a depozitelor de fier.
Anemie inflamatorie
Orice afecțiune inflamatorie, mai ales dacă este prelungită, poate duce la anemie, indiferent dacă sunt boli infecțioase, neoplazice sau sistemice. Inflamația induce multe modificări ale citokinelor, rezultând o sinteză crescută a feritinei și o sinteză scăzută a transferinei. 5 Producția crescută de IL-6 crește nivelurile de hepcidină, o moleculă centrală în homeostazia fierului. Într-adevăr, hepcidina interacționează cu partea extracelulară a feroportinei acționând ca un „dop”, împiedicând astfel trecerea fierului în sânge și eliberarea fierului de către macrofage și hepatocite (figura 1). Principalele mecanisme de reglare ale hepcidinei sunt eritropoieza, depozitele de fier, fierul seric, hipoxia și inflamația (mediată în cea mai mare parte de interleukina 6). 6.7 IL-6 scade, de asemenea, rata de producție a EPO. Aceste modificări explică imaginea anemiei inflamatorii care poate fi, în jumătate din cazuri, microcitică și hipocromă.