Diabetul de tip 2 începe în ficat
Pentru dezvoltarea diabetului de tip 2, „totul începe în ficat”, potrivit cercetătorilor elvețieni a căror lucrare este publicată în revista Nature Communications .

În timp ce legăturile dintre obezitate și diabetul de tip 2 sunt bine cunoscute, mecanismele celulare și moleculare prin care obezitatea predispune la dezvoltarea rezistenței la insulină sunt încă slab înțelese, explică ei.
Roberto Coppari de la Universitatea din Geneva (UNIGE) și colegii săi au descoperit factori care leagă obezitatea și rezistența la insulină, precum și rolul cheie jucat de ficat în debutul bolii.
Acestea arată cum proteina PTPR-γ, a cărei prezență crește în obezitate, inhibă receptorii de insulină localizați pe suprafața celulelor hepatice.
„Extinderea celulelor adipoase - una dintre caracteristicile obezității - duce la o creștere a semnalelor inflamatorii care acționează asupra ficatului, precum și asupra multor alte organe. Inflamația cauzată de obezitate declanșează activarea unui factor de transcripție numit NF-kβ, care pare să joace un rol cheie în dezvoltarea diabetului. "