Este adevarat ca; el n; nu există nicio legătură între consumul de zahăr și eliberarea diabetului
Lobby-ul pentru zahăr spune că nu există nicio legătură cauzală. Nu există un consens științific pe această temă. Dar zahărul ar putea fi un factor care contribuie la posibilul său impact asupra obezității.
Întrebare adresată pe CheckNews
Pe lesucre.com, un site de informații produs de Centre d'études et de documentation du sucre, o organizație interprofesională franceză, putem citi următoarea afirmație: „Contrar credinței populare, nu există o legătură directă de cauză și efect între consumul de carbohidrați în general - sau de zahăr (zaharoză) în special - și diabet. "
Diabetul este o boală caracterizată printr-o creștere anormală a zahărului din sânge, care este nivelul zahărului din sânge. Diabetul este o boală cronică cauzată de producția insuficientă de insulină de către pancreas. Insulina este hormonul care ajută organismul să scadă nivelul de zaharuri din sânge, permițând celulelor să o utilizeze. Pentru a-l trata, vom căuta, prin urmare, să creștem cantitatea acestui hormon fie prin injecție, fie prin aport de medicamente.
Există două tipuri majore de diabet. Se spune că diabetul de tip I este dependent de insulină, deoarece rezultă din distrugerea celulelor din pancreas care secretă insulină. Diabetul de tip I este cauzat de o reacție autoimună, a cărei origine este încă necunoscută. Prin urmare, acest diabet nu are nicio legătură cu ceea ce mâncăm și, prin urmare, nu este legat, prin definiție, de consumul de zahăr.
Diabetul de tip II rezultă din scăderea efectelor insulinei, cunoscută sub numele de rezistență la insulină. Celulele pancreatice vor fi epuizate de la încercarea de a compensa această scădere a efectelor insulinei. Cu forța de a dori să producă din ce în ce mai mult, vor ajunge să nu funcționeze deloc. Dezvoltarea sa se numește „multifactorială”, ceea ce înseamnă că va depinde de o serie de factori care contribuie: prezența genelor predispozante la boală, dar și a supraponderabilității. Legătura cauzală dintre zahăr și diabetul de tip II face obiectul multor studii științifice, dar și al controverselor.
De mulți ani, studiile s-au concentrat pe relația dintre zahăr și diabet, încercând să stabilească dacă există sau nu o legătură directă între aceste două elemente.
Știind că există diferite tipuri de zahăr, întrebarea este în principal fructoza, care este utilizată mai puțin de celule și se acumulează mai mult în organism, în timp ce glucoza este mai mobilizată de organism. În afirmația lesucre.com la care se referă întrebarea, se face referire la „zaharoză”. Este un carbohidrat format dintr-o moleculă de glucoză și o moleculă de fructoză.
Un studiu a investigat legătura dintre dezvoltarea industriei zahărului și numărul de diabetici din populație (1). Deși acest lucru nu permite o concluzie definitivă asupra unei legături cauză-efect, există totuși o corelație între dezvoltarea industriei zahărului și numărul persoanelor cu diabet în populație. Dar poate fi, de asemenea, că boala a început să fie detectată mai mult pe măsură ce industria a crescut. La fel de des, dacă căutăm mai mult o boală, o găsim mult mai mult. Această creștere a numărului de pacienți din populație nu trebuie legată de o creștere a consumului de zahăr de către aceștia din urmă. Corelarea nu înseamnă cauzalitate.
Două studii recente susțin, de asemenea, că zahărul, în special cel găsit în băuturile cu zahăr, este o cauză a diabetului de tip II (2) (3). Aceste două studii, din 2013 și 2015, au analizat mari cohorte de pacienți și, în special, au căutat să stabilească dacă indicele de masă corporală, element rar luat în considerare în alte studii, a avut un rol de jucat în această legătură. Concluziile acestor două studii rămân foarte prudente: nu este posibil să se stabilească o legătură directă între zahăr și diabet din datele lor și trebuie efectuate studii suplimentare pentru a oferi detalii suplimentare. Dar aceste studii evidențiază obezitatea, care este acum considerată cea mai probabilă legătură între zahăr și diabetul de tip II.