Este litiaza renală o boală osoasă revizuirea medicală elvețiană
rezumat
Nefrolitiaza idiopatică a calciului afectează aproximativ 10% din populația țărilor occidentale în timpul vieții și pune o adevărată problemă de sănătate publică în aceste țări. Este asociat cu o modificare a metabolismului osos, cel mai adesea ducând la osteopenie. Tipul dietei (excesul de proteine din carne, restricție de calciu), precum și anumiți mediatori (citokine, calcitriol) sunt implicați în apariția alterărilor osoase. Scopul acestui articol este de a discuta legătura dintre litiaza de calciu și densitatea minerală osoasă, factorii implicați în demineralizare, precum și managementul terapeutic rezultat.
Introducere
Scopul acestui articol este de a ilumina cititorul asupra relației dintre nefrolitiaza idiopatică a calciului (cu sau fără hipercalciurie) și masa osoasă: implicațiile terapeutice ale acestei legături vor fi, de asemenea, discutate. Accentul va fi pus pe hipercalciurie idiopatică, deoarece acesta este subgrupul de subiecți cu litiază cu cel mai mare risc de a dezvolta osteopenie.
Fiziopatologia hipercalciuriei idiopatice
Hipercalciuria idiopatică se caracterizează printr-o excreție urinară de calciu mai mare de 7,5 mmol (sau 300 mg) la 24 de ore la bărbați și mai mare de 6,25 mmol (sau 250 mg) la femei. De asemenea, poate fi definit ca calciurie care depășește 0,1 mmol/kg greutate corporală la 24 de ore (sau 4 mg/kg/24 ore) la ambele sexe. Pentru a păstra acest diagnostic, nivelul de calciu trebuie să fie normal și orice factor care favorizează hipercalciuria, cum ar fi sarcoidoza, hiperparatiroidismul primar, neoplazia, intoxicația cu vitamina D, diuretice de ansă sau imobilizarea prelungită trebuie să fi fost anterior exclusă.
La baza acestui dezechilibru se află fără îndoială un element de dereglare transmis genetic. Într-adevăr, un istoric familial pozitiv pentru nefrolitiază se găsește în aproape jumătate din cazuri. Defectul transmis este departe de a fi cunoscut, complex și probabil poligenic.
Un defect în reglarea transportului calciului apare probabil la nivel intestinal, dar probabil și la nivel renal și probabil osos. 13,14 Această dereglare are ca rezultat creșterea absorbției intestinale a calciului, scăderea reabsorbției renale a calciului tubular și creșterea resorbției osoase a calciului. O creștere a sintezei de calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol) și a numărului său de receptori intestinali este implicată în creșterea absorbției intestinale a calciului. Se observă un defect în reabsorbția tubulară a calciului la nivelul tubului proximal și a buclei Henlé, dar substratul molecular al acestei scurgeri renale nu a fost încă demonstrat.
În ceea ce privește resorbția osoasă, aceasta este crescută datorită producției excesive de citokine (IL-1, IL-6) de către celulele monocitice stimulate de calcitriol. Numitorul comun al hipercalciuriei ar putea fi, prin urmare, o creștere a concentrației serice de calcitriol și/sau sensibilitatea tuturor receptorilor la vitamina D activată.
Densitatea minerală osoasă și nefrolitiaza idiopatică a calciului
Utilizarea diferitelor tehnici radiologice a arătat o scădere atât a densității minerale osoase trabeculare, cât și a celei corticale la pacienții cu nefrolitiază cu hipercalciurie idiopatică. Cu toate acestea, rezultatele biopsiilor osoase efectuate în câteva studii nu sunt uniforme. Unii autori au arătat o creștere a resorbției și o scădere a formării și mineralizării osoase, 9,15, în timp ce alte grupuri nu au observat o creștere a resorbției osoase. 16 Punctul comun al acestor diferite publicații este scăderea formării osoase și lipsa mineralizării. Totuși, ceea ce rămâne interesant este că scăderea densității osoase nu pare a fi de departe conservarea nefrolitiazei hipercalciurice idiopatice și că subiectul calculilor normocalciurici poate prezenta, de asemenea, osteopenie fără un factor de risc evident la prima vedere.
Factori implicați în implicarea osoasă în hipercalciuria idiopatică
În cele din urmă, așa cum s-a menționat mai sus, tipul dietei influențează excreția urinară a calciului la pacienții cu litiază cu hipercalciurie idiopatică și un astfel de regim poate rezulta și un impact negativ asupra mineralizării osoase. Astfel, șobolanul supus unei diete bogate în proteine dezvoltă hipercalciurie și resorbție osoasă dovedită prin histomorfometrie. 18 La subiecții cu hipercalciurie idiopatică, asocierea dintre o dietă bogată în proteine din carne și o scădere a densității minerale osoase a fost sugerată de mulți autori. 6,7 În schimb, aportul zilnic de citrat de potasiu a redus încărcătura acidă a unei diete bogate în proteine și a crescut semnificativ densitatea minerală osoasă la pacienții cu osteopenie postmenopauză. 19