Face cel mai frumos câine urât sindromul lui Cushing sau
De Ralph Rückert, medic veterinar
Desigur, seria mea de endocrinologie nu ar fi aproape completă dacă nici măcar nu ne-am ocupa de sindromul Cushing, cea mai frecventă endocrinopatie (tulburare hormonală) la câini.
În ceea ce privește frecvența, sindromul Cushing (hiperadrenocorticism, glandă suprarenală hiperactivă) este fratele cel mare al bolii Addison (hipoadrenocorticism, glandă suprarenală subactivă). M. Addison este oarecum mai fascinant din punct de vedere medical prin viclenia sa și a fost descoperit mai devreme în istoria medicală, motiv pentru care l-am vizat mai întâi.
Ca și în cazul bolii Addison, prima întrebare pe care ne-o punem este: cine a inventat-o sau a descris-o din punct de vedere medical pentru prima dată? Bineînțeles că bărbatul se numea Cushing. Americanul Harvey Williams Cushing a trăit din 1869 până în 1939 și a fost unul dintre cei mai importanți neurochirurgi ai secolului XX. Medicina îi datorează mult. Chiar și protocolul de anestezie, care este bine cunoscut clienților mei și căruia li se administrează după operația animalelor lor, a fost dezvoltat ca concept de către Cushing.
Sindromul Cushing poate apărea la toate rasele de câini, dar este mai frecvent la rasele mici și la animalele în vârstă (în medie 8-10 ani). Animalele femele sunt mai afectate. Se presupune o predispoziție genetică.
Dacă doriți să scrieți un articol despre sindromul Cushing, care este de înțeles pentru oamenii laici din domeniul medical, sunteți întâi frapat de un munte de fapte, toate acestea, din motive de completitudine, ar trebui să menționați, deși sunteți conștienți de faptul că atunci nimeni nu poate trece peste. Deci, trebuie să funcționeze prin simplificare, ceea ce este în regulă, deoarece acoperă marea majoritate a cazurilor Cushing dintr-un punct de vedere pur statistic. Desigur, atunci când discutați articolul pe Facebook, va apărea din nou unul sau celălalt proprietar de animal de companie, al cărui câine totul a fost complet diferit. Puteți discuta apoi în acest context. În orice caz, nu pot acoperi toate posibilele contingențe ale sindromului Cushing într-un articol de blog care se presupune că este lizibil în mod rezonabil.
În boala Addison, este practic foarte ușor să numim cauza bolii: glandele hormonale implicate, adică glandele suprarenale, sunt din ce în ce mai distruse de o reacție autoimună și, prin urmare, produc din ce în ce mai puțini hormoni, ceea ce duce mai devreme sau mai târziu la simptome. După cum ați citit, aceste simptome sunt adesea dificil de clasificat, motiv pentru care boala Addison este de obicei recunoscută ca atare destul de târziu - uneori prea târziu.
Cu sindromul Cushing este exact invers: simptomele pe deplin dezvoltate sunt destul de intruzive și greu de trecut cu vederea, dar cauza bolii nu este atât de ușor de identificat. Acolo unde se produc prea puțini hormoni în boala Addison, există prea mulți în sindromul Cushing. Cu toate acestea, în peste 80% din cazuri, acest lucru nu se datorează glandelor suprarenale în sine. Aproape toate glandele hormonale ale corpului se află sub controlul unui organ central de control, o super-glandă multifuncțională de dimensiunea unui bob de mazăre pe baza creierului, glanda pituitară, care, printre altele, este responsabilă pentru funcția Controlează glandele suprarenale prin intermediul hormonului suprarenocorticotrofic (ACTH). Și tocmai aici este îngropat câinele, ca să spunem așa, în majoritatea cazurilor Cushing, și anume într-o tumoare benignă (adesea) sau malignă (rareori) hipofizară, care duce la creșterea secreției de ACTH, care la rândul său, glandele suprarenale în funcția lor de a primi ordine pentru creșterea secreției hormonale forțând literalmente.
Deci: până la 85% dintre pacienții cu Cushing avem așa-numitele hiperadrenocorticism hipofizar de făcut și numai în aceste cazuri vorbim despre boala Cushing cu terminologia corectă și similară cu boala Addison. Boala Cushing declanșează sindromul Cushing, dar pot exista și alte două cauze importante:
- hiperadrenocorticism suprarenal, unde problema se găsește de fapt în glandele suprarenale în sine, sub forma unei tumori benigne sau maligne (la fel de frecvente!) la una sau ambele glande suprarenale.
- hiperadrenocorticism iatrogen. Iatrogenul este o expresie greacă veche elegantă pentru „făcută de medic”. Aici, cauza sindromului Cushing constă în cortizon excesiv și/sau pentru perioade prea lungi de timp, care a fost prescris pacientului dintr-un motiv sau altul.
După cum sa menționat deja mai sus, așa-numita imagine completă a simptomelor Cushing este atât de intruzivă și tipică încât nu poate fi de fapt trecută cu vederea. Un astfel de câine intră pe ușă și ca veterinar te gândești imediat: Oha, un Cushing! Cu toate acestea, această imagine completă apare în cursul unei dezvoltări treptate care uneori durează ani. În primele faze, medicul veterinar curant are nevoie de un bun simț diagnostic sau de norocul unei descoperiri întâmplătoare (de obicei o creștere drastică a fosfatazei alcaline AP într-un test de sânge de rutină care nu poate fi explicat altfel) pentru a intra pe pistă.
Ce simptome trebuie să avem în vedere? Ceea ce îl conduce de obicei pe proprietar la medicul veterinar sunt lipsa de aer, performanța redusă cu respirația scurtă și gâfâitul, aportul și excreția crescută de apă (polidipsie/poliurie), apetitul masiv (polifagia), modificările de figură cu pierderea mușchilor la nivelul membrelor și corpul gras cu burta oală și adesea cu adevărat Modificări vizibile ale pielii și ale hainei cu lipsă de păr (alopecie) pe trunchi, piele de pergament cu vene clar translucide și depozite locale de calciu (calcinosis cutis).
Dacă doriți să vedeți cum trebuie să vă imaginați, tot ce trebuie să faceți este să introduceți „Cushing dog” în căutarea de imagini Google. Numeroasele fotografii vă permit să înțelegeți cum am venit cu titlul articolului.
Ei bine, așa cum am spus, simptomele nu sunt bineînțeles atât de grave de la început. Infecțiile bacteriene repetate ale pielii, izbucnirea unei rase demodex la un câine adult, pielea subțire cu un strat subțire și/sau o susceptibilitate clară la infecții de tot felul ar trebui să determine un medic veterinar să investigheze în mod specific în direcția Cushing.
După cum este obișnuit în endocrinologie, aceste investigații sunt efectuate cu ajutorul testelor de stimulare sau supresie. Testul ACTH, pe care l-am întâlnit deja în legătură cu boala Addison, joacă, de asemenea, un rol important în diagnosticul și controlul terapiei lui Cushing. În plus, există teste de suprimare a dexametazonei cu doze mici și cu doze mari și câteva alte proceduri de diagnostic de laborator pe care nu le voi explica mai departe în articol. O examinare diagnostică foarte simplă poate juca, de asemenea, un rol important (mai ales ca introducere), și anume determinarea raportului cortizol-creatinină din urina obținută acasă (!) Cât mai liber de stres posibil de către proprietar.
Apropo de „a căzut pe scurgere”: Când vine vorba de sindromul Cushing, oamenilor le place să întrebe ce s-ar putea întâmpla dacă nu s-ar face nimic acum. În afară de faptul că trebuie să presupunem că câinele va suferi o suferință considerabilă atunci când face pericol (se simte foarte rău!), Dacă este lăsat netratat, acest sindrom are un potențial clar pentru evoluții foarte urâte. Nu este un criminal atât de insidios ca boala Addison. De obicei, aveți o cantitate considerabilă de avertizare anticipată înainte ca lucrurile să devină cu adevărat serioase. Dacă așteptați prea mult, pot apărea complicații care pun viața în pericol. Hipertensiunea constantă (hipertensiune arterială) duce la sângerări la nivelul ochilor, detașarea retinei și, prin urmare, la orbire, în plus la insuficiența renală și, în cele din urmă, la insuficiența cardiacă. Un anumit mecanism (pierderea antitrombinei III) crește dramatic riscul de tromboembolism fatal. Sindromul Cushing provoacă, de asemenea, haos în alte circuite de control hormonal, astfel încât nu este neobișnuit pentru incapacitatea de reproducere, diabet și hipotiroidism secundar.
Deci, nu există nicio îndoială că sindromul Cushing trebuie tratat. Dar cum? Oricine a citit cu atenție până în acest moment este conștient de faptul că în aproape toate cazurile există o tumoare în spatele problemei, și anume în 80 - 85 la sută o tumoră în cea mai mare parte benignă a glandei pituitare (micro- sau macroadenom) și în 15 - 20% o tumoră benignă de 50% (adenom) sau 50% tumoră malignă (adenocarcinom) a glandei suprarenale. Prin urmare, ideea este de a aborda problema de la rădăcină printr-o operație de eliminare a tumorii responsabile.
O cincime dintre pacienții lui Cushing cu o tumoare a glandei suprarenale, pe de altă parte, au o anumită șansă de a fi vindecați chirurgical. Glandele suprarenale, care se află în cavitatea abdominală, sunt destul de ușor de atins. Dar și aici ne confruntăm din nou cu probleme. De obicei, numai adenoamele sau adenocarcinoamele relativ mici pot fi îndepărtate chirurgical cu succes. Datorită localizării anatomice dificile în imediata vecinătate a structurilor vitale, glandele suprarenale tumorale de o anumită dimensiune pot prezenta chiar și chirurgilor cu experiență o sarcină insolubilă. În plus: Riscul unui tromboembolism potențial fatal menționat mai sus și asociat cu sindromul Cushing nu este niciodată mai mare decât în primele câteva zile după eliminarea efectivă a unei glande suprarenale (suprarenalectomie). Chiar și în unități specializate cu chirurgi cu experiență, o suprarenalectomie are o rată de deces intra și post-operatorie de până la 30 la sută! O astfel de operație trebuie să fie precedată de un diagnostic imagistic foarte detaliat, astfel încât să se poată decide dacă operația este deloc fezabilă sau este mai bine să nu o faceți fără ea.
În afară de sindromul Cushing iatrogen, care poate fi atenuat sau remediat prin reducerea dozelor de corticosteroizi administrate extern, are sens în fiecare caz Cushing să începeți mai întâi o terapie medicamentoasă. Cu acuzarea hipofizară, care este adesea prezentă, acest lucru creează timp în care pacientul este mai bun din lume și în care, ținând seama de diferite aspecte (vârsta pacientului, situația financiară a proprietarului etc.), se poate sfătui și se poate gândi dacă cineva este diagnosticat Vreau să merg mai departe în direcția RMN creierului și a unei posibile radioterapii. Mulți dintre acești pacienți au atins deja o vârstă la momentul diagnosticului, care le permite să-și atingă durata de viață normală fără alte măsuri numai prin terapia medicamentoasă. Odată cu apariția suprarenală mai rară, câștigi, de asemenea, timp pentru diagnosticarea ulterioară și îmbunătățești calitatea vieții pacientului și (foarte important!) Șansele sale de a supraviețui unei eventuale suprarenaleectomii fără temuta complicație a tromboembolismului.
În ceea ce privește preparatul utilizat pentru terapia medicamentoasă, din punct de vedere legal, nu există nicio alegere în Germania, deoarece există un singur ingredient activ aprobat pentru această indicație, trilostanul, cunoscut sub denumirile Vetoryl și Modrenal. Spre deosebire de alte imagini clinice, în care se poate cădea adesea în disperare cu privire la restricțiile legale de droguri, Trilostan este de fapt cel mai potrivit medicament pentru pacienții cu Cushing de pe piață din punct de vedere veterinar. Trilostanul inhibă sinteza steroizilor în glandele suprarenale și este complet reversibil. Dacă o faci, își îndeplinește scopul, dacă nu mai există, totul este ca înainte. În comparație cu terapia obișnuită anterior cu Mitotan, în care glandele suprarenale au fost exploatate din ce în ce mai mult, astfel încât unul să schimbe suficient de des sindromul Cushing cu boala Addison, acesta este un lucru grozav. Trilostan nu rupe nimic. Trebuie doar să-l tot tastați, de obicei pentru tot restul vieții.
Efectele secundare sunt, de asemenea, menținute în limite înguste și, de obicei, pot fi gestionate cu ușurință prin schimbarea dozei sau a intervalului de intrare (o doză mai mică de două ori pe zi în loc de una mai mare o dată pe zi). Dacă puteți aduce un tablou clinic atât de complex precum sindromul Cushing atât de frumos sub control cu administrarea unui singur medicament (și, de asemenea, bine tolerat), ar putea fi aproape descris ca terapie de vis. Dar - și acest lucru nu trebuie uitat - strict vorbind, este terapia simptomatică care nu vindecă, ci doar îmbunătățește simptomele. Boala de bază, în majoritatea cazurilor un adenom hipofizar, este încă agitată și activă.
Prin urmare, această terapie trebuie continuată pentru tot restul vieții, cu excepția desigur după îndepărtarea cu succes a unei tumori suprarenale care a cauzat boala Cushing. Datorită riscului de inhibare excesivă a sintezei de steroizi și a riscului rezultat al unei afecțiuni asemănătoare lui Addison, doza de trilostan trebuie verificată la intervale regulate prin teste de laborator. Binecunoscutul test de stimulare ACTH joacă din nou un rol important. Acest lucru trebuie efectuat pentru prima dată la aproximativ 14 zile după începerea tratamentului cu Trilostan, apoi din nou patru săptămâni mai târziu și la fiecare trei luni în cursul următor. Sodiul și potasiul trebuie întotdeauna determinate cu aceste ocazii pentru a putea detecta boala Addison iatrogenă (cauzată de medic) într-un stadiu incipient.
Deci asta ar fi trebuit să fie toate faptele importante. Ups, ce zici de pisică? După cum sa menționat în ceea ce privește boala Addison, glandele suprarenale ale pisicii par să fie într-un fel mai solid construite decât cele ale câinelui. Tulburările suprarenale, fie ele subactive (boala Addison) sau hiperactive (sindromul Cushing), sunt extrem de rare la pisici decât la câini. Cu toate acestea, trebuie menționate două sau trei lucruri: sindromul Cushing la pisici este de obicei asociat cu sindromul pielii fragile feline. Pielea devine atât de subțire și fragilă încât poți provoca lacerații cu o aderență puțin mai dură. Dacă sunteți șocat de acest lucru la pisica dvs., sindromul Cushing poate fi în spatele acestuia. Și chiar și în cazul diabetului zaharat, trebuie amintit că Cushing poate fi ascuns în spatele acestuia. În orice caz, pisicile Cushing sunt aproape invariabil subțiri.
În calitate de proprietar de pisici, nu prea știu dacă ar trebui să vă amintiți asta acum. În orice caz, nu am diagnosticat niciodată sindromul Feline Cushing în cei treizeci de ani de muncă.
Ne vedem curând, ai tăi
Puteți face link către acest articol sau îl puteți partaja pe Facebook sau GooglePlus oricând și fără permisiunea mea. Orice duplicare sau republicare, fie în format electronic, fie tipărit, poate avea loc numai cu acordul meu scris. Republicarea aprobată de mine trebuie să lase articolul respectiv complet neschimbat, adică fără omisiuni, adăugiri sau accentuări. Conversia în alte formate de fișiere, cum ar fi PDF, nu este permisă. În presa scrisă, articolul trebuie să fie însoțit de sursa completă de informații, inclusiv pagina mea principală de practică; dacă este republicată online, este necesară și o legătură pe care se poate face clic pe pagina mea principală de practică sau articolul original de pe blog.