Gena lipsă îngrășează șoarecii Max Planck Society
Cercetătorii au descoperit un nou mecanism care dezechilibrează echilibrul energetic
Reglarea grăsimii în organism este foarte complexă: creierul joacă un rol important și adaptează aportul de alimente la consumul real de energie. Noutatea este că nervii care se află în afara creierului și măduvei spinării sunt, de asemenea, implicați în acest proces reglat fin. Aceasta este ceea ce au descoperit acum cercetătorii de la Institutul Max Planck pentru Cercetarea Inimii și Plămânilor din Bad Nauheim și universitățile din Halle, Leipzig și Berlin. Șoarecii modificați genetic la care gena Nscl-2 a fost oprită au furnizat indiciul. Acest lucru este activ în mod normal numai în celulele nervoase. Șoarecii lipsiți de Nscl-2 au dezvoltat obezitate masivă, dar au fost scutiți în mare măsură de „daune consecințe”, cum ar fi diabetul. Cercetătorii speră acum că descoperirea lor va ajuta și pacienții cu obezitate care suferă de diabet pe termen lung. (PLoS One, 13 mai 2009)
Obezitate datorată defectului genetic. Oprirea genei Nscl-2, care este activă numai în celulele nervoase, duce la obezitate masivă la șoareci. Figura arată un deficit Nscl-2 și un șoarece de tip sălbatic de aceeași vârstă.
Oricine ia prea multe calorii pe termen lung devine grasă. Această conexiune simplă ascunde mecanisme complexe care măsoară consumul de energie și adaptează aportul de alimente la acesta. Centrul de control este situat într-o anumită parte a creierului, hipotalamusul. Cu toate acestea, dieta bogată în calorii de astăzi, în special, poate determina eliminarea controalelor - rezultatul este obezitatea. Thomas Braun de la Max Planck Institute for Heart and Lung Research din Bad Nauheim și echipa sa au aflat acum că nu numai creierul, ci și țesutul gras sunt implicate în dezvoltarea obezității - mai exact, nervii din țesut minciună.
Indiciul decisiv a fost furnizat de șoareci la care o anumită genă, așa-numita Nscl-2, fusese oprită. De altfel, gena este activă numai în celulele nervoase. La șoarecii cărora le lipsea Nscl-2, cercetătorii au descoperit semnificativ mai puțini nervi în țesutul adipos. În special, fibrele nervoase mici și cele ale sistemului nervos vegetativ lipseau. Ca urmare, transferul de informații în țesutul adipos a fost redus semnificativ la aceste animale.
Deoarece fibrele nervoase se desfășoară în mod normal de-a lungul vaselor de sânge mici, capilare, Braun a suspectat o influență asupra rețelei capilare. "Abia de curând a devenit cunoscut faptul că sistemul vascular și nervos comunică intens între ele. De aceea nu am fost surprinși când am văzut că nu numai fibrele nervoase lipsesc în țesutul adipos, ci că există și mult mai puține capilare", spune cercetătorul. Întrebarea interesantă a fost dacă și cum diferă compoziția țesutului adipos între șoarecii de tip sălbatic și cei lipsiți de Nscl-2. „Se observă că proporția de celule adipoase„ mici ”imature la șoarecii cu deficit de Nscl-2 este crescută cu un factor de 7”, spune Braun. În special, un subtip al acestor celule adipoase (adipocite), pe care cercetătorii nu l-au găsit în țesutul șoarecilor de tip sălbatic, a fost găsit în număr mare la șoarecii cu deficit de Nscl-2. După cum suspectează oamenii de știință Max Planck, numărul crescut de celule grase imature este responsabil pentru faptul că animalele supraponderale se descurcă relativ bine, deși ar trebui să dezvolte de fapt diabet de tip II datorită obezității lor.
Cu toate acestea, Braun nu se așteaptă în prezent ca rezultatele să fie de vreun beneficiu direct pentru pacienții cu obezitate. Faptul că șoarecii cu lipsa Ncsl-2 se îngrașă după pubertate, dar, contrar așteptărilor, nu au dezvoltat diabet de tip II, le oferă oamenilor de știință speranța că cei afectați vor beneficia de descoperirea noului mecanism pe termen lung . Deci, ar fi de conceput să se utilizeze mecanismul care a fost descoperit acum pentru a influența maturarea celulelor adipoase pentru a îmbunătăți reglarea metabolică.