Grégory FLÉCHET; O nouă dietă pentru combaterea Alzheimerului
O nouă dietă pentru combaterea Alzheimerului?
CNRS LE JOURNAL, MARTIE 2020
Oamenii de știință francezi au descoperit un deficit metabolic care ar sta la baza tulburărilor cognitive legate de Alzheimer. Ce să sperăm pe termen mai lung o posibilă abordare terapeutică menită să întârzie apariția simptomelor bolii prin suplimentarea alimentelor.
Fără a înțelege cu adevărat mecanismele acestei patologii neurodegenerative, căutarea unui tratament capabil să oprească boala Alzheimer a rămas până acum într-un impas. Acest eșec se datorează parțial faptului că soluțiile terapeutice propuse se adresează în primul rând pacienților ale căror leziuni cerebrale și simptome cognitive sunt deja foarte avansate. Nu ar fi mai eficient să-l abordăm imediat ce au apărut primele probleme? ?
Observând că mai multe studii imagistice au arătat o scădere a consumului de glucoză în creier într-un stadiu foarte timpuriu al bolii, „am căutat să stabilim dacă această modificare a metabolismului glucozei, care este principala sursă de energie a neuronilor, a fost într-adevăr la nivelul originea tulburărilor cognitive pentru a încerca, dacă este necesar, să identifice mecanismele moleculare care intră în joc ”, explică Gilles Bonvento, director adjunct al Laboratorului de boli neurodegenerative din Fontenay-aux-Roses¹. Pentru a face acest lucru, echipa sa a inițiat o colaborare cu cercetătorii de la Neurocentre Magendie din Bordeaux² pentru a studia rolul astrocitelor, celulele creierului, cunoscute sub numele de celule gliale, care au fost mult timp limitate la rolul de a susține neuronii, dar pe care noi acum știu să îndeplinească o gamă întreagă de funcții cheie care reglementează transmiterea informațiilor în creier.
În centrul metabolismului astrocitar
„Prin vasele de sânge cu care sunt conectate, astrocitele captează glucoza înainte de a o transforma în diverși metaboliți, inclusiv aminoacidul L-Serina, precursorul serinei D, detaliază Aude Panatier, neurobiolog care lucrează în echipa lui Stéphane Oliet de la Neurocentre Magendie. Această serină D acționează apoi ca un gliotransmițător în hipocampus unde, odată eliberat la sinapse, se atașează receptorilor neuronali NMDA care joacă un rol esențial în învățare și memorare. "
Într-un studiu publicat astăzi în revista Cell Metabolism3, Aude Panatier și Gilles Bonvento au investigat dacă lipsa de serină D ar putea fi responsabilă pentru simptomele care apar în stadiile incipiente ale bolii Alzheimer. Într-un grup de șoareci tineri proiectați genetic pentru a oferi un model animal al bolii, cercetătorii au început prin determinarea consumului de glucoză în mai multe zone ale creierului, inclusiv hipocampul, sediul memoriei spațiale. De asemenea, au cuantificat degradarea glucozei din astrocite, măsurând în același timp producția de serină D și serină L. Rezultatele acestor analize au arătat că „animalele model pentru boala Alzheimer au prezentat o scădere a absorbției glucozei în zonele creierului studiate, precum și o producție mai mică de L-serină și D-serină”, specifică Gilles Bonvento.