Infarctul miocardic cum se limitează leziunile cardiace
Într-un infarct miocardic, o arteră care alimentează inima este blocată de un cheag, care distruge celulele cardiace.
Restabilirea bruscă a circulației sanguine în zonele afectate induce paradoxal un proces care crește leziunile tisulare.
Michel Ovize și echipa sa studiază o proteină, ciclofilina D, despre care se crede că se află la originea acestui fenomen, pentru a putea dezvolta un tratament care îi poate inhiba acțiunea.
Această cercetare a fost realizată de Prof. Michel Ovize, lider de echipă „Cardioprotecție” a Laboratorului Cercetări în domeniul cardiovascular, metabolismului, diabetologiei și nutriției la Facultatea de Medicină Rockefeller și la Spitalul Louis Pradel din cadrul grupului spitalicesc Lyon-Est.
Proiectul lui Michel Ovize a fost selectat de Consiliul Științific al Fundației pentru Cercetări Medicale în 2012, care i-a acordat o finanțare de 250.000 EUR.
Fenomenul reperfuziei
Infarctul miocardic este cauzat de un cheag într-o arteră care alimentează inima (artera coronară) cu un cheag. Zona lipsită de sânge nu mai primește oxigen, ceea ce provoacă moartea celulelor musculare ale inimii, iar acest lucru este iremediabil. Tratamentul constă în deblocarea arterei afectate cât mai repede posibil, pentru a restabili un aport optim de oxigen pentru a limita cât mai mult posibil distrugerea celulelor. Această refacere a circulației sanguine după un atac de cord se numește reperfuzie.
Apariția leziunilor secundare
Importanța mitocondriilor
Mitocondriile sunt constituenți care se găsesc în toate celulele. Adevărate „fabrici”, principalele lor funcții sunt de a furniza energia necesară funcționării celulelor, folosind oxigen. Rolul lor este cu atât mai important în celulele musculare ale inimii, care nu sunt niciodată în repaus și necesită o cantitate mare de energie continuă. În timpul reperfuziei, mitocondriile celulelor cardiace funcționează defectuos: în loc să ofere energie, ele determină moartea celulelor în câteva minute.