Insuficiența cardiacă cronică stadiul tehnicii - piatra de temelie a terapiei conservatoare

Erdmann, Erland

stadiul

În ultimii ani a fost posibil să se îmbunătățească prognosticul și calitatea vieții celor mai mulți pacienți. Dar ratele mortalității sunt încă ridicate.

Îmbătrânirea crescândă a populației și șansele îmbunătățite de supraviețuire după infarct miocardic acut, boli ale valvei cardiace, cardiomiopatii sau boli miocardice secundare sugerează că numărul pacienților cu insuficiență cardiacă cronică (HI) va continua să crească în următoarele decenii. În plus, acești pacienți sunt de obicei mai în vârstă și au mai multe comorbidități și factori de risc. În ultimii ani a fost posibil să se îmbunătățească prognosticul și calitatea vieții celor mai mulți pacienți cu HI. Cu toate acestea: Rata mortalității HI este încă semnificativ mai mare decât cea a majorității carcinoamelor. Peste 100 de studii clinice sunt înregistrate în prezent pentru a dezvolta noi terapii cauzale. Până când acestea sunt disponibile, este necesar să identificați individual resursele disponibile.

Din motive fiziopatologice și terapeutice, se face acum o distincție între HI sistolică cu o fracție de ejecție redusă și HI predominant diastolică cu EF ≥ 50%. În literatura internațională, ele sunt, prin urmare, numite și HFpEF și HFrEF (eart f aure cu p rezervați sau facțiune de educație educată). De regulă, HI sistolică, indiferent dacă apare acut (în câteva ore) sau cronic (în câteva săptămâni sau luni), se bazează pe o pierdere critică a funcționării, a celulelor musculare contractile.

Cauzele HI diastolice, care sunt încă în mare parte neclare în prezent, conduc practic la o creștere a rigidității și relaxării mușchilor inimii cu obstrucție diastolică de umplere, care se observă în special la pacienții mai în vârstă cu hipertensiune arterială de lungă durată.

HFpEF și HFrEF apar mai mult sau mai puțin în mod egal și au un prognostic la fel de slab cu mortalitatea dependentă de vârstă și gravitate de zece până la 30 la sută pe an după diagnostic. S-a demonstrat clar că terapia corectă în conformitate cu ghidurile actuale (1, 9) îmbunătățește semnificativ probabilitatea de supraviețuire în cazul IH sistolică.

Diagnosticul insuficienței cardiace poate fi dificil, mai ales dacă există puține sau puține simptome. Dispneea, rezistența scăzută sau retenția de sodiu și apă (emadema) nu sunt specifice și apar și cu alte boli. Prin urmare, pe lângă simptomele HI, modificările miocardice structurale și/sau funcționale care stau la baza trebuie dovedite pentru un diagnostic clar. Acestea sunt potrivite pentru aceasta la prima încercare

  • ECG (aritmie, bloc de ramificare a fasciculului, semne de hipertrofie, post-infarct etc.),
  • Ecoul inimii (EF, dimensiunea ventriculului, grosimea peretelui, defecte ale valvei, anomalii etc.) și altele
  • Radiografia toracelui (semne de congestie, excluderea bolilor pulmonare sau a altor boli).

Nivelurile ridicate ale markerului biochimic NT-proBNP sugerează că HI este cauza dispneei; Valorile sub 300 pg/mL exclud boala acută, valorile sub 125 pg/mL practic exclud HI cronic (1).

Desigur, numeroasele descoperiri clinico-chimice de laborator care sunt adecvate pentru evaluarea severității HI (anemie, funcție renală și hepatică, electroliți), precum și cauzele HI și ale bolilor sale însoțitoare (BZ, HbA1c, CK, troponină, CRP, TRF, T4 etc.) sau consecințele terapiei sau efectelor secundare (de exemplu creșterea urinei în urină după diuretice).

Chiar dacă ecocardiografia (incluzând ecocardiografia transoesofagiană și cea de stres) astăzi permite în cea mai mare parte o investigație foarte precisă a cauzelor și evoluției bolilor cardiace - și, prin urmare, se efectuează în mod corect în mod obișnuit - există încă multe cazuri în care diagnosticarea ulterioară utilizând tomografia MR și/sau cateterizarea cardiacă este indicată. Acest lucru se aplică, printre altele, la suspiciunea de:

  • boală inflamatorie sau tumorală,
  • Cardiomiopatia,
  • defecte cardiace congenitale sau dobândite,
  • Boală coronariană sau pericardică.

În Germania, cred că, dintr-un motiv întemeiat, toți pacienții cu un diagnostic de insuficiență cardiacă pentru prima dată sunt, de asemenea, coronarografiți, deși recent - dacă este vorba doar de excluderea bolii coronariene - examinările CT neinvazive au fost efectuate frecvent cu o sensibilitate la fel de bună. Biopsia mușchiului cardiac pentru depistarea miocarditei (sau sarcoidului, bolii de depozitare etc.) este rezervată clinicilor specializate. Testarea genetică trebuie luată în considerare la pacienții cu cardiomiopatie dilatată sau hipertrofică familială. Spiroergometria își are locul în obiectivarea rezistenței și mai ales în decizia pentru un transplant de inimă.

Terapie cauzală și reguli de viață sănătoasă

Ori de câte ori este posibil, se vor depune eforturi pentru a elimina cauza insuficienței cardiace. Acest lucru este valabil mai ales pentru HI ritmogen, ischemic, valvular sau toxic (tabel) .

Boli suplimentare, cum ar fi hipertensiunea arterială slab controlată, aportul excesiv de lichide în insuficiența renală terminală sau utilizarea medicamentelor antiinflamatorii (AINS) pot fi, de asemenea, considerate ca fiind declanșatoare tratabile pentru deteriorarea afecțiunii.

Este de la sine înțeles că regulile binecunoscute ale unui stil de viață sănătos, cu o dietă ajustată în funcție de greutate, interzicerea fumatului și, dacă este necesar, un consum moderat de alcool se aplică tuturor pacienților.

Activitatea fizică regulată până la antrenamentul controlat medical (în funcție de performanța limitată a simptomelor) sa dovedit a fi benefică pentru evitarea atrofiei inactivității și, de asemenea, pentru bunăstare și chiar pentru speranța de viață (1).

Medicamente pentru insuficiența cardiacă sistolică și diastolică

Principalul tratament simptomatic al preîncărcării crescute (congestie pulmonară, Цema) este administrarea de diuretice. Inițial, diureticele de ansă sunt adecvate pentru HI severă, posibil intravenos de mai multe ori pe zi. O doză deosebit de atentă trebuie începută la pacienții cu tensiune arterială scăzută (beta-blocante (de exemplu, bisoprolol 1,25 mg pe zi pe os). Doza este crescută în intervale de aproximativ 14 zile până la doza țintă (după trei până la șase luni până la 10 mg zilnic) sau până când ritmul cardiac este între 60 și 70/min . Efectul frecvenței este mai important decât doza țintă.

Inhibitorii ECA (de exemplu ramipril 2,5 mg zilnic po) sau antagoniști ai receptorilor AT1 (de exemplu candesartan 4 mg zilnic) ar trebui apoi administrați (de asemenea inițial la o doză foarte mică), care cresc încet până la doza țintă (a 10-a mg ramipril sau 16 mg candesartan) poate fi crescut dacă tensiunea arterială o permite.

Fie că se începe cu un beta-blocant sau cu un inhibitor al ECA/antagonistul AT1 pare a fi important pentru prognostic, în măsura în care au fost detectate mai puține decese acute (moarte subită cardiacă) în timpul terapiei inițiale cu beta-blocante în studiul CIBIS-III (3) . Pentru antagonistul direct al reninei aliskiren, nu există rezultate ale studiului care să îmbunătățească prognosticul pentru această indicație, iar combinația de inhibitori ai ECA cu antagoniștii AT1 nu este adecvată din cauza efectelor secundare în creștere (hipotensiune arterială, insuficiență renală) fără o îmbunătățire a prognosticului.

Administrarea digitalului este privită critic astăzi din cauza unei posibile scurtări a duratei de viață atât a ritmului sinusal, cât și a fibrilației atriale (4). Același lucru se aplică tuturor substanțelor inotrope pozitive (5).

În schimb, antagoniștii aldosteronului (spironolactonă, eplerenonă) sunt indicați atât în ​​HI ușoară (NYHA II), cât și în HI severă (NYHA III și IV) dacă nu există contraindicații (hiperkaliemie, disfuncție renală severă cu clearance-ul creatininei ivabradină (6). Poate fi utilizat și în angina pectoral, dar administrat numai cu ritm sinusal (în doză de 2 5 sau 2 Ч 7,5 mg pe zi).

Cu toate acestea, toate medicamentele menționate mai sus, bazate pe dovezi, care au fost bine investigate în multe studii controlate, îmbunătățesc doar prognosticul în HI sistolică. Până în prezent, fără excepție, nu au arătat niciun efect pozitiv asupra HI diastolică (HFpEF). Este important să păstrăm acest fapt în minte, deoarece trebuie să ne protejăm pacienții cu EF> 50% de la administrarea de medicamente (desigur, fără efecte secundare), dacă acestea nu îmbunătățesc starea lor (7).

Același lucru se aplică, de altfel, și pacienților vârstnici cu HI (> 70 de ani), care suferă de HFpEF foarte des (8). Acesta este un alt motiv pentru care este esențial ca fiecare pacient HI să aibă o ecocardiografie pentru a măsura EF. Este rezonabil să încercați o terapie empirică pur simptomatică pentru pacienții cu HFpEF cu un tratament diuretic foarte atent (din cauza dependenței de preîncărcare într-un ventricul rigid, mic) pentru a reduce dispneea în congestia pulmonară (9).

Cresterea frecventa a tensiunii arteriale si posibila angina pectorala trebuie tratate in mod adecvat. Pentru aceste din urmă obiective, o reducere a ritmului cardiac prin blocarea beta este uneori reușită, chiar dacă nu îmbunătățește prognosticul (1, 8).

Fibrilația atrială are un efect deosebit de negativ asupra hemodinamicii în HFpEF. Prin urmare, este esențial să încercați să mențineți ritmul sinusal sau să setați frecvența la un nivel scăzut. Există mai multe indicii că antrenamentul fizic, în special cu HFpEF, îmbunătățește funcția diastolică și prelungește durata de viață (9).

Ce este de prisos sau dăunător în insuficiența cardiacă?

O serie de medicamente care par fiziopatologice benefice nu s-au dovedit a fi utile. Prin urmare, acestea ar trebui prescrise doar ca excepție, dacă există o indicație confirmată individual. Aceasta include

  • Acizi grași omega-3 (PUFA),
  • Statine (chiar și cu CHD simultan și diabet de tip 2),
  • Suplimente alimentare,
  • Hormoni (cu excepția cazului de deficiență dovedită),
  • toate antiaritmicele (cu excepția amiodaronei) și
  • Anticoagulante (cu excepția fibrilației atriale) (1, 9).

Dacă aveți diabet în același timp, glitazonele nu trebuie utilizate. ▄

Prof. Dr. med. Erland Erdmann
em. Director al Clinicii de Cardiologie, Angiologie, Pneumologie și Medicină Terapie Intensivă Internă Centrul de inimă de la Universitatea din Köln