Înțelegeți mai bine boala „ficatului gras” - EPFL

ficatului

Oamenii de știință EPFL au descoperit un nou mecanism biologic în spatele bolilor hepatice grase nealcoolice.

Boala ficatului gras nealcoolic acoperă o serie de boli rezultate din acumularea de grăsimi în ficat, dar nu și consecința abuzului de alcool. Acumularea de grăsime poate duce la inflamația ficatului, cicatrici și leziuni ireversibile, cum ar fi ciroza și insuficiența hepatică. Boala poate fi cauzată de supraactivitatea anormală a unei proteine ​​implicate în biosinteza acizilor grași din ficat, provocând acumularea acestora. Oamenii de știință de la EPFL tocmai au descoperit mecanismul patologic care determină această dereglementare, care este un mare pas către tratarea bolii. Această lucrare este publicată în Journal of Clinical Investigation.

Boala hepatică grasă nealcoolică se estimează în prezent că afectează mai mult de 100 de milioane de oameni doar în Statele Unite și 20% până la 30% din populația generală din lumea occidentală. Este mai mare la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 (70%) și la cei cu obezitate morbidă (90%).

Proteina care reglează biosinteza acizilor grași din ficat se numește SREBP-1 (proteina 1 care leagă elementul sterol). În afecțiunile hepatice grase nealcoolice, activitatea sa este adesea crescută, ceea ce duce la creșterea nivelului de grăsime în ficat.

Laboratorul Kristinei Schoonjans de la EPFL a analizat ce reglează activitatea SREBP-1 și, mai precis, la un receptor numit omolog 1 al receptorului hepatic, care se află în nucleul celulelor hepatice. Acesta joacă un rol într-un număr mare de funcții biologice, variind de la reglarea ciclului celular până la coordonarea glucozei și homeostaziei steroizilor.