Metabolism când îți este foame zm-online
Într-o dietă ketogenică, metabolismul tău pare să mori de foame. Corpul arde grăsimile fie din dietă, fie din magazinele proprii ale corpului. Cu toate acestea, modul în care corpurile cetonice protejează creierul nu era încă clar.
Cercetătorii de la Institutul de Farmacologie Experimentală și Clinică și Toxicologie de la Universitatea din Lübeck și Centrul Medical Universitar Schleswig-Holstein au descifrat acum mecanismul de acțiune al organismelor cetonice. Ei speră să folosească acest lucru pentru a dezvolta o terapie mai eficientă pentru bolile neurologice.
Celulele inflamatorii reacționează excesiv
În bolile neurologice, cum ar fi boala Alzheimer sau accidentele vasculare cerebrale, celulele nervoase mor. Distrugerea celulelor nervoase se datorează cel puțin parțial unei reacții exagerate a celulelor inflamatorii care migrează în creier.
Oamenii de știință din jurul prof. Dr. Markus Schwaninger, directorul Institutului de farmacologie experimentală și clinică și toxicologie, a descoperit aici o legătură: o dietă ketogenă și corpurile cetonice rezultate acționează asupra celulelor inflamatorii, monocitelor și macrofagelor din creier. În acest proces, corpurile cetonice se leagă de un receptor numit HCA2, care se află pe celulele inflamatorii. „Corpurile cetonice folosesc HCA2 pentru a instrui celulele inflamatorii să protejeze creierul”, spune Schwaninger.
Dieta nu are un gust bun
O dietă ketogenică este atât de bogată în grăsimi încât are un gust urât și este în mare parte nepopulară pentru pacienți. Cercetătorii de la Lübeck au descoperit, totuși, că acidul nicotinic, precum corpurile cetonice, poate preveni distrugerea țesutului cerebral prin HCA2. Acidul nicotinic a fost folosit pentru scăderea colesterolului de mai multe decenii. Ca „dietă ketogenică sub formă de tablete”, acidul nicotinic ar putea reveni într-o nouă indicație.
Revenire sub formă de tabletă
De fapt, încă din anii 1950, acidul nicotinic a fost utilizat în accidentul vascular cerebral acut cu ideea că a determinat dilatarea vaselor de sânge în creier. Ulterior s-a dovedit că vasodilatația este limitată doar la piele. „Chiar dacă acidul nicotinic nu mărește fluxul sanguin către creier, acesta are un efect asupra accidentelor vasculare cerebrale și, eventual, și asupra altor boli neurologice”, spune Schwaninger.
Factori antiinflamatori încă necunoscuți
Cum protejează receptorul HCA2 creierul? „Bănuim că se formează factori antiinflamatori, dar identificarea exactă a acestor factori este încă în așteptare”, admite Schwaninger. Pe lângă modul exact de acțiune, testarea altor substanțe care se leagă de receptorul HCA2 se află pe lista de lucru a cercetătorilor din Lübeck.
Ei speră să găsească o substanță cu aceeași eficiență sau mai bună, dar mai puține efecte secundare. Numărul tot mai mare de pacienți cu boli neurodegenerative, cum ar fi boala Alzheimer sau accidentul vascular cerebral, așteaptă noi abordări terapeutice.
Rahman M, Muhammad S, Khan MA, Chen H, Ridder DA, Müller-Fielitz H, Pokorna B, Vollbrandt T, Stölting I, Nadrowitz R, Okun JG, Offermanns S, Schwaninger M. Receptorul β-hidroxibutirat HCA2 activează un neuroprotector subset de macrofage. Comunicări despre natură. Doi: 10.1038/ncomms4944