Nefropatia alcoolică - Cauze, simptome, diagnostic și tratament

Nefropatia alcoolică - insuficiență renală inflamatorie cronică, care se bazează pe efectele induse de mecanisme autoimune asupra corpului etanolului și a metaboliților săi. Intensitatea simptomelor depinde de tipul de patologie predominantă asimptomatică până când apar semne de insuficiență renală cronică (CRF) în unele forme de hipertensiune și hematurie progresivă. Diagnosticul nefropatiei alcoolice se face pe baza datelor din examinarea fizică, studiile de laborator și funcționale ale funcției renale. Tratamentul include interzicerea consumului de băuturi alcoolice și terapia simptomatică.

Nefropatia alcoolică

Nefropatia alcoolică este, de asemenea, cunoscută sub numele de glomerulopatie hepatică, glomerulonefrită cronică alcoolică (ACHH) sau nefrită alcoolică IgA. Sinonimele reflectă principalele etape ale patogeniei bolii, inclusiv implicarea altor organe (ficat) și mecanismul autoimun, imunoglobulina afectată de rinichi A. Distribuția implicării AHGN cu nivelul consumului de produse alcoolice în diferite regiuni ale lumii în corelație directă. Statisticile exacte sunt necunoscute din cauza numărului relativ mic de persoane supuse tratamentului (cauza este un curs asimptomatic prelungit). Faptul că nefropatia alcoolică face adesea parte din complexul de simptome numite „boală alcoolică” face dificilă înregistrarea acestor pacienți.

Cauzele nefropatiei alcoolice

Există câteva teorii de bază privind dezvoltarea AXGN, date fiabile și lipsite de ambiguitate în favoarea fiecăruia dintre ele. Motivele lipsei consensului constau într-un număr mare de manifestări clinice și morfologice ale nefropatiei alcoolice, care sugerează mai multe mecanisme ale sistemului urinar. Gama de opinii despre natura bolii este destul de largă - de la afirmațiile potrivit cărora nefropatia face parte din boala alcoolică la sugestiile că AN poate fi împărțit în mai multe patologii similare cu cauze diferite. Cele mai recunoscute teorii ale dezvoltării acestui stat sunt următoarele:

Cauze imunologice Există o serie de mecanisme imunologice de afectare a țesutului renal care pot fi asociate cu intoxicația cu alcool. Aceasta este în primul rând o sensibilizare la antigeni ai hialinei alcoolice cu eliberarea de imunoglobuline A, care pot deteriora membranele nefronice. Un mecanism similar este efectul citotoxic direct al etanolului și al produselor metabolismului său prin stimularea eliberării citokinelor.
Cauze infecțioase. Unii cercetători consideră că alcoolul reduce apărarea organismului împotriva infecțiilor, inclusiv a virusului hepatitei C și a anumitor bacterii (E. coli). Împreună cu efectul direct al agenților infecțioși asupra diferitelor organe țintă, acest lucru duce la afectarea indirectă a rinichilor.
Sistem cauzat. Etanolul este o otravă sistemică care, cu utilizarea prelungită, duce la creșterea tensiunii arteriale, afectarea ficatului, tractului gastro-intestinal, pancreasului, tulburări metabolice (anomalii ale metabolismului purinelor). Se crede că acești factori joacă un rol crucial în patogeneza nefropatiei alcoolice.

Cercetătorii moderni tind să presupună că dezvoltarea AHGN este multifactorială, toate procesele de mai sus fiind mai mult sau mai puțin implicate în patogenie. Rolul predispoziției genetice este necunoscut, deși prezența unei game largi de caracteristici individuale ale bolii indică prezența acesteia. Factorii de risc se pot transmite mai devreme boli renale, diabet, hipertensiune arterială, dar în astfel de cazuri este extrem de dificil să se distingă glomerulonefrita alcoolică de formele de nefropatie secundară de alt tip.

Patogenie

Mecanismul dezvoltării nefropatiei alcoolice este foarte complicat din cauza numărului mare de factori patogenetici, al căror efect la diferiți pacienți este foarte diferit. Acest lucru oferă unor cercetători motive să creadă că AHGN este doar o parte integrantă a complexului de simptome al bolii alcoolice. Practic toți pacienții au anticorpi IgA împotriva componentelor nefronice, ceea ce sugerează un mecanism de patogeneză autoimună. Ingerarea unor cantități mari de etanol poate stimula direct eliberarea de citokine în rinichi, ceea ce duce la distrugerea nefronilor.

Cu utilizarea sistematică a metaboliților alcoolici, etanolul provoacă leziuni ale ficatului, sistemului nervos, pancreasului și vaselor patului microcirculator. Acest lucru mărește indirect deteriorarea organelor sistemului urinar. Creșterea tensiunii arteriale tipică alcoolismului cronic poate duce în sine la nefropatie secundară. Tulburările metabolice, în special metabolismul purinelor, cresc sarcina asupra organelor excretoare și conduc, de asemenea, la tulburări ale funcțiilor lor până la insuficiență cronică. Severitatea și viteza de dezvoltare a manifestărilor de AHGH depind de cantitatea de alcool consumată - o doză critică este o cifră de peste 35 ml pe zi.

Clasificare

Există mai multe forme de nefropatie alcoolică, diferența dintre ele constă în evoluția clinică, prezența sau absența comorbidităților. Unele tipuri de afecțiuni pot fi ușor confundate cu alte tipuri de nefropatie secundară datorită manifestărilor și mecanismelor similare de patogenie. O trăsătură distinctivă a ACTH este faptul că cauza principală a tuturor modificărilor patologice din organism care înrăutățesc direct sau indirect activitatea rinichilor este abuzul de alcool. Existența următoarelor tipuri de boli este recunoscută pe scară largă:

Unii autori consideră că afecțiunile alcoolice acute sunt nefropatia acută, de exemplu insuficiența renală acută cu intoxicație cu alcool. În ciuda faptului că activitatea nefrotoxică directă a etanolului se manifestă cel mai clar, OPN în intoxicația alcoolică diferă în mecanismul său de dezvoltare de alte leziuni ale rinichilor pe fondul AHGN. Prin urmare, majoritatea specialiștilor nu consideră o astfel de boală o nefropatie clasică.

Simptomele nefropatiei alcoolice

În majoritatea cazurilor, boala este practic asimptomatică, manifestările patologiei sunt înregistrate accidental atunci când se efectuează teste de laborator în altă perioadă. Acest lucru este valabil mai ales pentru forma latentă - adesea cursul asimptomatic poate dura mulți ani. Exacerbările care apar la 1-3 zile după utilizarea etanolului se pot manifesta numai în reclamații cu privire la scăderea cantității de urină (oliguri) și extrem de rar - din cauza durerii slabe de tiraj în partea inferioară a spatelui. Cu un flux lung în prim-plan sunt manifestări ale bolilor alcoolice: eritemul palmelor mâinilor, ginecomastie la bărbați, simptome de deteriorare a pancreasului și a ficatului (durere în hipocondru și stomac, icter).

Varianta hipertensivă a nefropatiei alcoolice în stadiile incipiente ale dezvoltării se caracterizează, de asemenea, prin exprimarea slabă a simptomelor nefrogenice actuale. Pacientul se plânge de dureri de cap, bufeuri, disconfort în inimă și alte consecințe ale hipertensiunii arteriale. Adesea acest tip de boală este însoțit de obezitate. Un curs destul de rapid este tipic pentru forma nefrotică a AHHA - mai ales după kurtoză, oligurie, hematurie vizibilă, deteriorarea stării generale. Sunt necesare manifestări extrerenale ale intoxicației cronice cu etanol.

În absența măsurilor curative și a conservării continue a alcoolului etilic în organism, alcoolul reduce inevitabil nefropatia la apariția insuficienței renale cronice. Semnele sale sunt oboseala, o afecțiune ruptă, cefalee, care cresc după ingerarea alcoolului etilic. Apoi apare miros de amoniac din gură, sete intensă, vărsături, piele uscată, inflamație a membranei mucoase. Cantitatea de urină eliminată scade brusc, iar pe suprafața pielii se formează un strat albicios de uree secretat de glandele sudoripare.

Complicații

Nu este întotdeauna posibil să se distingă strict complicațiile nefropatiei alcoolice reale și a intoxicației cu alcool etilic. Cu ACTH, intoxicația cu alcool este mult mai ușoară, însoțită de insuficiență renală acută cu anurie, cefalee, vărsături, edem și alte semne de uremie. Având în vedere natura progresivă a bolii, intoxicația acută cu alcool poate duce la doze de alcool utilizate anterior, ceea ce crește riscul de complicații. O complicație gravă și nefavorabilă poate fi o comă uremică, care este cauzată de intoxicația cu produsele metabolice care nu sunt extrase prin rinichi.

diagnostic

Pentru diagnosticarea nefropatiei alcoolice, se utilizează metodele de examinare fizică, o serie de teste de laborator și studii instrumentale. Este necesar să consultați un nefrolog, uneori un expert în narcologie se poate conecta la determinarea afecțiunii. De obicei, algoritmul utilizat pentru diagnosticarea AHGH implică următorii pași:

În cazuri rare și controversate, se efectuează o biopsie hepatică și renală pentru examinarea histologică a acestor organe. Cu nefropatia alcoolică în ficat, se observă semne de distrofie picătură hialină, la rinichi - nefrită mezangioproliferativă difuză sau focală. Metodele de contrast cu raze X de cercetare (de exemplu, urografia) sunt prescrise cu precauție din cauza nefrotoxicității majorității agenților de contrast. Diagnosticul diferențial se efectuează cu alte tipuri de nefropatii primare și secundare, adesea factorul determinant este faptul că există abuz prelungit de alcool.

Tratamentul nefropatiei alcoolice

Scopul principal și scopul de bază este interzicerea totală a utilizării băuturilor alcoolice. Numai în cazul refuzului de alcool la mai mult de jumătate dintre pacienții cu o formă latentă de nefropatie alcoolică există o îmbunătățire durabilă a urinei de laborator și o remisie aproape completă. Nerespectarea acestei cerințe, precum și a altor recomandări și măsuri terapeutice, încetinește progresia bolii doar ușor. În cazul cazurilor neglijate de AHGN și a prezenței patologiilor însoțitoare, pe lângă refuzul băuturilor alcoolice, sunt prescrise o serie de măsuri terapeutice suplimentare:

Terapie antihipertensivă. Scăderea tensiunii arteriale are un efect pozitiv asupra prognosticului, deoarece sunt eliminate tulburările hemodinamice ale rinichilor. Această componentă a tratamentului este deosebit de importantă în formele hipertensive de nefropatie. Dacă sistemul excretor este perturbat, inhibitorii ECA, blocanții canalelor de calciu și receptorii angiotensinei-2 sunt utilizați pentru a reduce presiunea.
Normalizarea metabolismului. Consecințele intoxicației cu alcool sunt adesea tulburări metabolice: purine, carbohidrați, grăsimi. Datorită dietelor speciale, este necesar să se normalizeze metabolismul și să se reducă sarcina sistemului excretor. Tulburările de eliberare de purină sunt deosebit de dăunătoare pentru rinichi. Dacă eficacitatea dietei este insuficientă, pot fi prescrise medicamente antipodale (alopurinol).
Medicamente antiinflamatoare. Dacă boala progresează rapid (formă nefrotică), se utilizează corticosteroizi și citostatice. Scopul utilizării lor este de a reduce activitatea proceselor inflamatorii pentru a reduce gradul de afectare a rinichilor. Până în prezent, eficiența sa a fost criticată de un număr de cercetători.

La diagnosticarea CRF, se recomandă hemodializă, a cărei frecvență depinde de amploarea leziunii din sistemul excretor. Un rol auxiliar în tratamentul nefropatiei alcoolice îl poate juca un narcolog - cu ajutorul pacientului este mai ușor să scapi de dependență. Utilizarea agenților farmacologici în lupta împotriva alcoolismului trebuie făcută luând în considerare rata redusă de filtrare glomerulară.

Prognostic și prevenire

În cazul respectării stricte a interzicerii consumului de alcool și a depistării precoce a unei afecțiuni patologice, prognosticul nefropatiei alcoolice este aproape întotdeauna mai favorabil - funcția sistemului excretor este aproape complet recuperată. În cazul bolilor concomitente cauzate de abuzul de produse care conțin alcool, rezultatul patologiei depinde de tratamentul lor calitativ. Când rinichii CRF redau funcționarea normală, este aproape întotdeauna imposibil, dar tratamentul de susținere este capabil să mențină o calitate a vieții acceptabilă timp de mulți ani. Cel mai nefavorabil prognostic este combinația de AHGN și manifestări severe ale bolii alcoolice: ciroză hepatică, pancreatită alcoolică, cardiomiopatie. Dar, în acest caz, tratamentul cuprinzător pe termen lung poate îmbunătăți semnificativ starea pacientului.