Nutriție și creier - Swiss Medical Journal
rezumat
Foamea și sațietatea
Experimentele efectuate la animale cu mai mult de 50 de ani în urmă sunt la originea conceptului de centru al foamei și al sațietății, bazate pe distrugerea părților ventromediale respectiv laterale ale hipotalamusului, primul însoțit de supraalimentare (centrul de sațietate) ) și a doua prin afagie (centrul foamei). Această viziune localizantă a evoluat foarte mult de atunci. În primul rând, leziunile efectuate nu au vizat exclusiv nucleele menționate, ci și căile care trec în apropiere (de exemplu, proiecții mezocorticolimbice ale zonei tegmentale ventrale), a căror disfuncție poate duce la efecte în special asupra sistemului sanguin. pe „feedback” sensibil. Pe de altă parte, genele (de exemplu, GAD2) și multe substanțe reglatoare (de exemplu, leptina, fragmentul peptidic YY3-36, neuropeptida Y) au ajuns să ne îmbogățească cunoștințele despre buclele de reglare ale consumului de alimente (fig. 1).
Această proteină, sintetizată din gena ob (pentru obezitate), este secretată de celulele grase în urma consumului de alimente. Reduce senzația de foame acționând în special asupra nucleului arcuit al hipotalamusului (fig. 1). Gena ob a fost clonată în 1994 la șoareci, iar regiunile de codificare prezintă aproximativ 80% similaritate cu gena umană. Există o corelație între nivelurile de leptină și indicele de masă corporală, 1 și câteva cazuri de obezitate morbidă monogenă au fost descrise la om. Administrarea de leptină la șoarecii obezi genetic (mutația genei ob) permite o reducere a aportului de alimente și o creștere a cheltuielilor de energie. La om, însă, dozele mari de leptină sunt asociate doar cu o reducere modestă a greutății.
Lucrările recente ale unei echipe franco-britanice sugerează implicarea anumitor polimorfisme ale acestei gene, localizate pe cromozomul 10, ca factor de risc pentru dezvoltarea obezității. 2 Alte polimorfisme ar avea, dimpotrivă, un efect protector. Diferitele mutații ale acestei gene nu conferă o trăsătură într-un mod „mendelian”, ci cresc sau reduc tendința de a dezvolta boala, comportându-se mai ales ca factori de risc genetic.
Exprimat din abundență în mai multe regiuni ale creierului, este sintetizat în principal la nivelul nucleului arcuat al hipotalamusului, iar acțiunea sa asupra nucleului paraventricular stimulează aportul de alimente (fig. 1).
Fragmentul peptidic YY3-36
Acest fragment hormonal intestinal acționează și la nivel hipotalamic, reducând aportul de alimente. Pacienții obezi nu sunt rezistenți la efectul său anorectic. 3
Hormon sau neuron ?
Astfel, lucrările actuale arată clar că reglarea senzației de foame apelează la centrele nervoase, sub influența multor substanțe și în conformitate cu anumite predispoziții genetice. Modelele care nu iau în considerare interdependența acestor sisteme sunt, prin urmare, prea restrictive.
Anorexia nervoasă
A făcut obiectul a numeroase studii funcționale de imagistică. Anomaliile fluxului sanguin cerebral și ale metabolismului glucozei, măsurate prin SPECT și respectiv PET, privesc în primul rând lobii temporali, regiunile frontale superioare și inferioare, cortexul parietal și nucleul caudat. Hipoperfuzia structurilor limbice de la debutul bolii face posibilă postularea unei disfuncții a „creierului emoțional” în psihopatologia anorexiei nervoase. 4 Astfel, examenul neuropsihologic și comportamental face posibilă găsirea unor tulburări atenționale, dificultăți de abstractizare, dar și o personalitate inflexibilă, agresivitate și tocire emoțională. 5 La RMN cerebral, anomaliile vizibile sunt dominate de un aspect de atrofie difuză, uneori asociată cu hipersemnalele subcorticale și cel mai adesea cu reversibilitate spectaculoasă după tratament. 6 Natura acestei „atrofii reversibile” este dezbătută și unii autori fac ipoteza că ar putea fi modificări de natură osmotică, fără pierderi neuronale reale.
Consecințele neurologice ale anorexiei nervoase sunt mai ales deficitare în natură. Au fost descrise cazuri cu mielinoliză centroponială 7 sau miopatie hipokaliemică. 8
Obezitatea
Foarte frecventă peste Atlantic, incidența sa crește constant în țările vest-europene. În Elveția, conform rezultatelor unui sondaj la 1.004 subiecți, 5% din populație suferă de obezitate (indicele de masă corporală, IMC> sau = 30 kg/m 2), iar 26% sunt supraponderali (25 2). 9 Persoanele obeze au adesea o constelație de diabet și hipertensiune arterială, ceea ce le face mai predispuse la accident vascular cerebral. Excesul de greutate promovează, de asemenea, anumite neuropatii de compresie periferică, în special cea a nervului cutanat lateral al coapsei (meralgia parestetica).
Dietele
Sistemul nervos este foarte rezistent la reducerea aportului de calorii, iar majoritatea dietelor voluntare, dacă sunt urmate în mod corespunzător, nu sunt însoțite de nicio consecință neurologică. Acest lucru este valabil mai ales pentru dieta Weight Watchers. Dieta disociată și dieta Montignac se bazează pe separarea alimentelor, în timp ce dieta proteică oferă un aport crescut de proteine. Dietele cu conținut scăzut de calorii, cum ar fi dieta Scarsdale, topesc nu numai grăsimea, ci și masa slabă; trebuie acordată o atenție specială menținerii unor aporturi echilibrate.
Toate aceste diete, dacă sunt urmate slab sau nepotrivite, pot duce la dezechilibre alimentare. Desigur, încetarea lor are ca rezultat cel mai adesea creșterea în greutate.
Dietele cetogenice
Rezistența specială a creierului la o scădere a aportului caloric se explică în special prin capacitatea sa de a folosi corpuri cetonice în loc de glucoză. Ketogeneza poate fi stimulată de o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați, cu o creștere a pragului convulsiv demonstrat la animale. La om, acest tratament permite o reducere a numărului de convulsii, uneori cu o reducere a medicației anti-epileptice, în special în cazurile de epilepsie rezistentă la medicamente, așa cum este ilustrat în lucrări recente. 11 Dieta Atkins, care propune excluderea tuturor carbohidraților din dietă, a făcut recent obiectul unei lucrări care sugerează un beneficiu potențial la pacienții cu epilepsie pe polifarmacie. 12 Acest efect este probabil legat de proprietățile anti-convulsive ale corpurilor cetonice.