O dietă săracă în carbohidrați și bogată în grăsimi poate stimula terapia țintită
Combinația unui inhibitor [tipso tip = ”Phosphoinositide 3-kinase (PI 3-kinase, PI3K, PI (3) K sau PI-3K) este o enzimă care permite transformarea fosfoinozitidelor în fosfatidilinozitol-3-fosfat.”] PI3K [/ tipso] și dieta ketogenică prezintă potențial pentru strategia de control al creșterii tumorale la șoareci.
Weill Cornell Medecine pe 4 iulie 2018
NEW YORK (4 iulie 2018) - O dietă cu conținut scăzut de carbohidrați, bogată în grăsimi, numită dietă ketogenică, poate îmbunătăți eficacitatea unei clase emergente de medicamente împotriva cancerului, potrivit unui studiu efectuat la șoareci de către cercetătorii de la Weill Cornell Medicine din Columbia Irving Medical Center și NewYork-Presbyterian University.
Într-un studiu publicat în Nature pe 4 iulie, oamenii de știință oferă o posibilă explicație cu privire la motivele pentru care medicamentele care vizează enzima activată cu insulină fosfatidilinozitol-3 kinază 3) K sau PI-3K) este o enzimă care permite transformarea fosfoinozidelor în fosfatidilinozitol-3-fosfat. ”] PI3K [/ tipso]), ale cărui mutații au fost implicate în multe tipuri de cancer, nu au dat rezultatele scontate. Și identifică o strategie care ar putea spori potențialul terapiilor de ucidere a tumorilor.
„Orice medicament care vizează [tipso tip =” Phosphoinositide 3-kinase (PI 3-kinase, PI3K, PI (3) K, sau PI-3K) este o enzimă care transformă fosfoinozitidele în fosfatidilinozitol-3-fosfat. "] PI3K [/tipso] s-ar putea să nu fie eficient decât dacă pacienții pot menține niveluri scăzute de zahăr din sânge prin dietă sau medicamente ", a spus dr. Lewis C. Cantley, director senior de la Sandra și Edward Meyer Cancer Center la Weill Cornell Medicine. „Am arătat că, dacă menținem insulina pe dieta ketogenică, aceasta îmbunătățește dramatic eficacitatea acestor medicamente împotriva cancerului.”
Unele dintre cele mai frecvente mutații genetice observate în tumorile canceroase afectează [tipso tip = ”Phosphoinositide 3-kinase (PI 3-kinase, PI3K, PI (3) K, sau PI-3K) este o enzimă care transformă fosfoinozidele în fosfatidilinozitol-3 -fosfat. ”] PI3K [/ tipso]. Frecvența mutațiilor genei a făcut-o o țintă atractivă pentru medicamentele împotriva cancerului și mai mult de 20 de terapii care inhibă enzima [tipso tip = ”Phosphoinositide 3-kinase (PI 3-kinase, PI3K, PI (3) K sau PI-3K) este o enzimă care transformă fosfoinozidele în fosfatidilinozitol-3-fosfat. ”] PI3K [/ tipso] au intrat în studii clinice.
Dar până acum, rezultatele studiilor clinice au fost dezamăgitoare. Unii pacienți care iau aceste medicamente dezvoltă niveluri excesiv de ridicate de zahăr din sânge sau hiperglicemie. Acest lucru este adesea temporar, deoarece pancreasul poate compensa, de obicei, producând mai multă insulină. Dar nivelurile de zahăr din sânge ale unor pacienți nu revin la normal și trebuie să înceteze să mai ia medicamentele.
„Dacă oprim calea [tipso tip =” Fosfoinozidă 3-kinază (PI 3-kinază, PI3K, PI (3) K sau PI-3K) este o enzimă care transformă fosfoinozidele în fosfatidilinozitol-3-fosfat. "] PI3K [/ tipso], care promovează creșterea celulelor canceroase, ar trebui să vedem un răspuns clinic la aceste medicamente și pur și simplu nu ", a spus autorul principal dr. Benjamin D. Hopkins, asociat postdoctoral la Weill Cornell Medicine.
În acest studiu, Dr. Hopkins și coautorii săi au demonstrat că nivelurile crescute de insulină reactivează PI3K la șoareci cu tumori pancreatice tratate cu un inhibitor PI3K numit Buparlisib. „Reactivarea [tipso tip =” 3-kinazei fosfoinozidice (PI 3-kinază, PI3K, PI (3) K sau PI-3K) este o enzimă care permite transformarea fosfoinozitidelor în fosfatidilinozitol-3-fosfat. ”] PI3K [/tipso] în tumoră face medicamentul relativ ineficient ”, a spus dr. Cantley, profesor de biologie a cancerului în medicină la Weill Cornell Medicine. „Revenirea insulinei salvează tumora de la moarte”.