O singură celulă stem în ficat 1; h; patocit!
Cum să revizitați toate rezultatele obținute? Plasticitatea, diferențierea și micromediul hepatocitului sunt cuvintele cheie care ne permit să reconciliați toate lucrările anterioare. Am raportat anterior în aceste coloane că tipul de leziune hepatică modifică comportamentul micromediului (→).
(→) Vezi Brief-ul de Hélène Gilgenkrantz, m/s nr. 5, mai 2012, pagina 482
Astfel, miofibroblastele ficatului, în caz de leziune biliară (colangită sclerozantă sau ciroză biliară primară), acumulează un ligand al receptorilor Notch direcționând celulele presupuse a fi progenitori către o cale colangiocitară; dimpotrivă, la ficatul supus unei agresiuni de tip hepatocit (infecție cronică de virusul hepatitei C, de exemplu), macrofagele învecinate cu hepatocitele infectate induc expresia genelor țintă ale căii Wnt, cum ar fi Numb, un antagonist al ubiquitin ligase al căii Notch, iar soarta hepatocitelor va fi apoi favorizată. Prin urmare, putem presupune că celulele țintă ale acestui microambient labil sunt de fapt hepatocitele în sine (Figura 1).
Sunt toate hepatocitele capabile de o astfel de plasticitate? Întrebarea este legitimă dacă avem în vedere că tetraploidia, o caracteristică fiziologică a unei proporții mari de hepatocite atât la rozătoare, cât și la oameni, blochează activarea Yap [12]. Există o nișă de hepatocite care funcționează mai bine decât altele în această zonă? Trebuie amintit că așa-numitele celule progenitoare sunt observate într-un mod privilegiat în regiunea periportală la nivelul canalului Hering. Au și alte tipuri de celule hepatice această capacitate de a diferenția? Lucrările recente par să indice că celulele stelate ale ficatului pot contribui la formarea de hepatocite și celule biliare într-un model care combină 2AAF și HP la șobolan (Figura 1), pe care le-am amintit că a indus și o reacție ductulară. [13 ]. În cele din urmă, o ultimă întrebare rămâne fără răspuns: aceste publicații marchează cu siguranță sfârșitul căutării celulei stem hepatice? ?