Obezitatea și diabetul de tip 2, inflamația în vedere Inserm - De la știință la sănătate
La persoanele obeze, celulele imune mențin inflamația țesutului adipos prin substanțe numite „citokine pro-inflamatorii”. Acest fenomen, asociat cu dezvoltarea diabetului de tip 2, tocmai a fost evidențiat de cercetătorii din echipa lui Karine Clément *. Noi căi terapeutice sunt deja posibile pentru a contracara acest mecanism.
Obezitatea și inflamația nu se amestecă bine: un nou studiu indică mecanisme inflamatorii în raport cu dezechilibrul glicemic la persoanele obeze. Lucrările anterioare au arătat că celulele imune, în special macrofagele și limfocitele T, se infiltrează în țesutul adipos al subiecților obezi, creând un mediu inflamator prin producerea de citokine. IL-1β, produs local de macrofage, și IL-17 și IL 22, produse de anumite limfocite T, sunt supraexprimate în special în țesutul adipos al pacienților obezi și diabetici obezi. În plus, sa demonstrat că producția de IL-1β și IL-17 scade odată cu scăderea severă în greutate, cum ar fi după intervenția chirurgicală bariatrică. Acest fenomen este, de asemenea, asociat cu un control glicemic mai bun.
Pentru a afla mai multe despre mecanismele de transmitere a producției locale de citokine, cercetătorii au măsurat secreția lor în timpul experimentelor efectuate in vitro, din culturi care implică macrofage și limfocite T izolate din țesutul adipos uman. Rezultatele obținute indică faptul că IL-1β stimulează producția de IL-17 și IL-22 și invers. "Prin urmare, se stabilește un dialog între macrofage și limfocite T, prin intermediarul acestor citokine. Acest lucru ar contribui la menținerea inflamației în țesutul adipos, iar acest lucru se agravează la subiecții diabetici obezi", explică Michèle Guerre. -Millo, co-autor al muncă.