Opinie Un experiment oribil de succes - opinie - Tagesspiegel Mobil
Virusul spaniol ucigaș al gripei a fost reînviat
Alexander S. Kekulé Există experimente pe care chiar și unii oameni de știință speră să nu le reușească. Când virusologul american Jeffery Taubenberger a început să caute cauza gripei spaniole în cadavre din permafrostul din Alaska, acum câțiva ani, au apărut critici din multe părți - inclusiv din rândul colegilor săi: Revigorarea virusului ucigaș din 1918/19 a fost închisă periculos. Dacă agentul patogen scapă accidental din laborator, aproximativ 40 de milioane de oameni ar putea fi victima acestuia, așa cum se întâmpla atunci. Creatura mortală poate fi folosită și ca armă biologică.
Dar cercetătorul virusului de la Institutul Militar de Patologie al SUA din Rockville, lângă Washington, a continuat fără să se descurajeze. Acum a făcut-o: joi și vineri din această săptămână, Taubenberger își va publica rezultatele în cele două reviste științifice de top „Natura” și „Știința”. Pentru prima dată, lumea este mai bogată de o specie care odinioară dispăruse: virusul ucigaș al gripei spaniole din 1918 a crescut din nou.
Asemănător cu dinozaurii din „Jurassic Park”, noului locuitor al pământului îi este permis să trăiască numai într-o incintă sigură: un laborator de nivel „L3” (nivelul 3), care este, de asemenea, protejat împotriva potențialilor hoți de virus, precum o cetate. Când noul ei protejat și-a demonstrat trucurile în timpul primelor examinări, chiar și cercetătorii militari americani împietriți și-au luat respirația. Virusul gripal spaniol, care este de tipul H1N1, a fost de 39.000 de ori mai activ în țesutul pulmonar al șoarecilor infectați decât virusurile H1N1 care circulă astăzi. Tulpina H1N1 actuală din 1991 utilizată pentru comparație nu este fatală la șoarecii de laborator și cel mult duce la pierderea în greutate. În schimb, rozătoarele infectate cu virusul pandemic din 1918 au dezvoltat brusc o pneumonie severă și doar trei zile mai târziu au murit la șoarece. Virusul a ucis chiar ouă de pui fertilizate care sunt altfel folosite pentru a multiplica virusurile gripale.
Un astfel de efect letal nu a fost niciodată observat la virusurile gripale umane. Cu toate acestea, știm de o astfel de agresivitate extraordinară de la agenții patogeni ai gripei aviare, cum ar fi virusul gripei H5N1, care este în prezent rampant în Asia. Conform opiniei predominante până în prezent, aceste virusuri ale gripei aviare trebuie să dobândească mai întâi capacitatea de a transmite de la persoană la persoană prin schimbul de gene cu un virus al gripei umane (reasortare).
Pe baza noilor rezultate, este acum clar că pandemia din 1918 a fost declanșată de un virus al gripei aviare care a sărit direct asupra oamenilor fără a obține mai întâi gene de la un virus gripal uman. În contrast, agenții patogeni ai pandemiilor din 1957 și 1968, care au cauzat „doar” aproximativ jumătate de milion și, respectiv, un milion de decese, au fost semnificativ slăbiți de reasortarea cu viruși umani.
Taubenberger și colegii săi au descoperit chiar și în ce moment virusurile gripei aviare trebuie să se schimbe pentru a infecta oamenii: zece mici modificări (mutații) în „gena polimerazei” sunt aparent suficiente pentru a adapta un virus al gripei aviare la oameni. Este alarmant faptul că unele dintre aceste mutații au fost deja găsite în - până acum foarte puține - cazuri în care virusurile aviare H5N1 au provocat infecții la om.
Vestea proastă este că virusul gripei aviare H5N1 ar putea declanșa direct următoarea pandemie, adică fără reasortare. O altă veste proastă este că rețeta pentru producerea artificială a virușilor pandemici mortali este acum în lume - inclusiv utilizarea abuzivă. Dar există și vești bune: există deja un vaccin pilot împotriva H5N1 care ar putea fi produs în cantități mari relativ rapid. Acest lucru oferă OMS șansa de a identifica sursa următorului virus ucigaș într-un stadiu incipient și de a contracara răspândirea acestuia.
Autorul este directorul institutului și profesor de microbiologie medicală în Halle. Foto: J. Peyer