Patogenia gastritei, evoluția și viitorul - Swiss Medical Review
rezumat
H. pylori este cea mai frecventă infecție cronică la nivel mondial și principala cauză de gastrită. Legătura sa patogenetică cu boala ulcerului peptic, cancerul gastric și limfomul gastric primar (MALT) este clar stabilită, în timp ce prevalența sa scade în țările occidentale, împreună cu potențialele sale complicații, incidența bolii de reflux gastroesofagian și a bolilor asociate crește exponențial: inflamație și metaplazia cardia gastrică, esofagul Barrett și adenocarcinomul joncțiunii gastroesofagiene. Mecanismele acestei schimbări fac obiectul eforturilor actuale de a elucida patogeneza refluxului. Acest articol analizează înțelegerea noastră actuală a bolilor asociate cu H. pylori, precum și patogeneza gastritei atrofice și neatrofice și discută posibilele evoluții viitoare în acest domeniu.
Introducere
În ultimele două decenii, patologia tractului digestiv proximal a suferit modificări profunde, modificând spectrul patologiilor comune și astfel practicând gastroenterologia și patologia gastro-intestinală.
Descoperirea rolului etiologic al lui H. pylori în patogeneza gastritei, ulcerului peptic, carcinomului gastric și limfomului gastric primar ne-a schimbat radical percepția asupra unei boli considerate până acum un curs cvasi-fiziologic legat de vârstă. Înțelegem mecanismele patogenetice care leagă infecția bacteriană a mucoasei gastrice de alte afecțiuni la fel de diverse și variate precum gastrita și cancerul progresează. În același timp, condițiile socio-economice și de mediu s-au îmbunătățit, contribuind în continuare la o schimbare a patologiei gastrice care s-a mișcat proximal. În timp ce prevalența H. pylori, ulcer peptic și cancer gastric care cad în țările occidentale, incidența adenocarcinomului „joncțional”, adică a joncțiunii gastroesofagiene, continuă să crească reflectând boala endemică de reflux gastroesofagian actuală. 1,2 Paradoxal, pe măsură ce înțelegem implicațiile patogenetice ale unei infecții atât de complexe și unice, începem să apreciem posibilele consecințe ale dispariției acesteia. 3
Această revizuire își propune să evidențieze evoluția conceptului de gastrită, precum și mecanismele sale cunoscute în prezent de patogenie. De asemenea, vom discuta posibilele motive ale tendințelor patologice actuale observate în tractul digestiv proximal și vom propune soluții la noile provocări adresate gastroenterologilor și gastro-patologilor.
Istoric
În 1947, în zorii gastroscopiei, Rudolph Schindler a considerat gastrita drept „una dintre cele mai dezbătute boli ale corpului uman” și a prezis că importanța acesteia va fi dezbătută pentru anii următori. 4 Într-adevăr, din a doua jumătate a secolului al XIX-lea, când Cruveiller a expus inexactitatea primelor descrieri ale gastritei lui Broussais asupra materialului de autopsie, 5 până la începutul secolului al XX-lea, conceptul de gastrită ca boală a fost practic abandonat. Când gastrita a fost în sfârșit recunoscută ca o entitate separată, a început explorarea cauzei sale. Micile bacterii curbate prezente în mucoasa gastrică și descrise încă din 1870 de către patologii umani și veterinari, au fost rapid respinse ca fiind contaminanți nesemnificativi. 6,7 Schindler a susținut că „etiologia bacteriologică a gastritei cronice nu a fost dovedită în mod convingător într-un singur caz”.
Evoluţie
Mai mult de două treimi din omenire sunt infectate cu H. pylori. Practic, toți indivizii infectați prezintă leziuni histopatologice tipice gastritei cronice active, dar complicațiile semnificative ale gastritei atrofice severe, ulcerului gastric sau duodenal și ale cancerului gastric sau limfomului sunt relativ rare.
Acum luăm în considerare caracteristicile și evoluția gastritei infecțioase de H. pylori determinate de o combinație a celor trei elemente care contribuie în mod normal la determinarea manifestărilor clinice și a evoluției oricărei boli infecțioase: tulpina bacteriilor cu diferitele sale niveluri de patogenitate și, prin urmare, virulență, răspunsurile gazdei și mediul înconjurător. Vom prezenta apoi înțelegerea noastră actuală a influenței relative a fiecăruia dintre acești factori, precum și a provocărilor provocate de patologia gastrică și evoluția sa aproape permanentă.
Regenerare, reparare și evoluție
Pentru a înțelege influența relativă a factorilor care ajută la determinarea direcției dezvoltării gastritei și, în special, a mecanismelor care lasă mucoasa relativ nevătămată într-un anumit procent de pacienți și îi distrug structura și funcția la alți pacienți, va fi util să revizuiți aspectele patogene ale gastritei. Aderența H. pylori la celulele epiteliale ale mucoasei gastrice stimulează un lanț de reacții inflamatorii. La acest răspuns inflamator se adaugă atacul provocat direct de H. pylori, fenomene de autoimunitate și, de asemenea, poate o accelerare a apoptozei. Rezultatul este distrugerea epiteliului superficial și glandular. Ca răspuns la aceste insulte, începe un proces de regenerare în mucoasa rănită: este modul de regenerare care determină fenotipul și evoluția gastritei. 11