PDF Tulburări de volum și electroliți în terapia medicamentoasă - Descărcare gratuită PDF
Scurta descriere
1 Internist: DOI/s Publicat online: 20 septembrie 2006 Springer Medizin Verlag 2006 Editor principal: M. Weber.
Descriere
M. Weber, Köln K. Werdan, Halle/Saale
U. Dendorfer · Clinica J. Mann Schwabing, Municipal Clinic Munich GmbH, München
Tulburările de volum și electroliți sunt rezolvate cu terapia medicamentoasă, aceste medicamente sunt discutate mai întâi. Dezechilibrele electrolitice din alte medicamente sunt descrise mai jos.
Diuretice tiazidice și de ansă Efectul farmacologic al diureticelor se bazează pe faptul că reabsorbția sodiului filtrat în tubii renali este inhibată (recenzii în [6, 9, 24]). În același timp, numeroase alte procese de transport sunt modificate în moduri diferite, astfel încât diureticele să ducă la schimbări ale apei corpului și echilibrul electrolitic în direcții diferite. . Tabelul 1 oferă o prezentare generală a celor 6 clase de diuretice și a reprezentanților lor respectivi. Posibilele complicații sunt. Tabelul 2 rezumat.
Diureticele de epuizare a volumului sunt prescrise pentru a induce o anumită pierdere de sodiu și lichid din rinichi; există deci o tranziție lină între efectul dorit și o epuizare a volumului relevantă clinic. În. Tabelul 3 listează situațiile care predispun la epuizarea volumului. În timp ce epuizarea ușoară a volumului este de obicei bine tolerată, simptomele clinice pot apărea la pacienții cu reflexe cardiace afectate sau cu un volum arterial efectiv redus (insuficiență cardiacă și ciroză hepatică)
Semne de hipovolemie precum B. apar hipotensiune ortostatică. În general, examinarea fizică nu este simplă în diagnosticarea hipovolemiei [14]. O scădere ortostatică a tensiunii arteriale de> 20 mmHg și venele colului prăbușite atunci când sunt întinse sunt cel mai probabil să indice hipovolemie. Membranele mucoase și pliurile cutanate nu sunt utile. Rata de filtrare glomerulară nu este de obicei redusă de diuretice. Cu toate acestea, diureza masivă la pacienții cu insuficiență renală preexistentă, edem pronunțat sau ciroză hepatică cu ascită poate provoca insuficiență renală acută.
Alcaloza metabolică Contracția indusă de diuretic a spațiului extracelular duce la o reabsorbție tubulară crescută a bicarbonatului și la secreția de protoni, fiind implicate atât efectele directe ale diureticului, cât și hiperaldosteronismul secundar prin angiotensina II. Un alt mecanism este hipokaliemia cu un flux de H + în compartimentul intracelular în schimbul K +. Depleția clorurii joacă un rol important în menținerea alcalozei metabolice. În general, tratamentul cu diuretice buclă și tiazidice poate duce la alcaloză metabolică hipokalemică, hipocloremică, care este cel mai bine tratată prin substituirea KCl.
Focus: tulburări de apă și electroliți Tab. 1
Clasele diuretice și mecanismele lor de acțiune Exemple
Tubul proximal și membrele subțiri ale buclei lui Henle
Furosemid Torasemid Piretanid Bumetanid Hidroclorotiazid Clortalidonă Indapamid Xipamid Amilorid Triamteren Spironolactonă Eplerenonă
membrul ascendent gros (TAL) al buclei Henle
Inhibarea reabsorbției filtrării glomerulare libere de HCO3– și Na + și inhibarea reabsorbției fluidului tubular Inhibarea cotransportorului Na + -K + -2Cl– în membrana celulei luminale
Inhibarea cotransportatorului NaCl
Tubul distal și tubul colector cortical
Blocarea canalului Na + (ENaC)
Antagoniști ai aldosteronului diuretice care economisesc potasiul
Hiponatriemia Hiponatriemia este o complicație tipică a diureticelor tiazidice distale tubulare, în timp ce apare mai rar în cazul diureticelor de ansă. Femeile în vârstă și pacienții cu volum sanguin arterial eficient redus (insuficiență cardiacă și ciroză hepatică) sunt predestinate în special. Hiponatremia indusă de tiazidă apare de obicei în decurs de două săptămâni de la începerea terapiei și se repetă cu o expunere reînnoită la medicamente. Prin urmare, sodiul seric trebuie verificat la pacienții vârstnici la începutul tratamentului cu tiazidă; dacă aveți un episod anterior de hiponatremie, treceți la un diuretic buclă. > Femeile în vârstă sunt pentru una
Predestinat pentru hiponatremie Tratamentul hiponatremiei cu tiazide include întreruperea diureticului, limitarea cantității de băutură la 1-1,5 l pe zi și, dacă este necesar, substituirea Na + și K +. Hiponatremie simptomatică severă, de ex. B. complicat de convulsii, necesită tratament în secția de terapie intensivă, deși o supracorecție a deficitului de sodiu sau o compensare prea rapidă din cauza riscului de zentra-
mielinoliza len pontină trebuie evitată cu orice preț. În hiponatremia simptomatică, sodiul plasmatic nu trebuie crescut cu mai mult de 2 mmol/l/h printr-o perfuzie lentă de soluție salină 0,9% în primele câteva ore. În primele două zile, creșterea nu trebuie să depășească 25 mmol/l, valoarea țintă este de 130 mmol/l [20]. Dacă nu există simptome, corectarea hiponatremiei trebuie să fie mai mică de 0,5 mmol/L/h. Sunt necesare măsurători multiple de sodiu pe plasmă și urină pe zi. Terapia hiponatremiei care nu este declanșată de diuretice este diferită de procedura menționată.
Hipokaliemie Toate diureticele care acționează proximal canalului colector cortical au, de asemenea, un efect kaliuretic, deoarece cresc influxul de sodiu și lichid în segmentele secretoare de potasiu ale nefronului distal. Câțiva alți factori sunt implicați în dezvoltarea hipokaliemiei, și anume aldosteronismul secundar, epuizarea clorurii, aportul dietic de sodiu și alcaloza metabolică, care redistribuie potasiul în spațiul intracelular. Hipokaliemia ușoară (3,0-3,5 mmol/l) este frecventă
Porțiune excretată din Na + filtrat scăzut
înainte, riscul este cel mai mare în cazul diureticelor tiazidice și semnificativ mai mic în cazul diureticelor de ansă. Semnificația clinică a hipokaliemiei induse de diuretic este controversată. În timp ce unele studii au arătat o creștere a aritmiilor ventriculare și a morții subite cardiace, această relație nu a fost demonstrată în mod clar în alte studii. Epuizarea K + a fost, de asemenea, legată de o creștere a tensiunii arteriale și de un risc crescut de accident vascular cerebral. Datorită situației incoerente a datelor, nu există recomandări valabile în general pentru prevenirea sau tratamentul hipokaliemiei. Indicațiile speciale includ hipokaliemie severă (K + litiu duce adesea la
un diabet insipid nefrogen Un diabet insipid asociat medicamentului este de obicei nefrogen și este unul dintre efectele secundare renale ale amfotericinei B, metoxifluranului, foscarnetului, cidofovirului și cisplatinei. Terapia cronică cu litiu duce la diabet insipid nefrogen la până la 20% dintre pacienți. Substanța pătrunde în celulele tubului colector prin canalele de sodiu, se acumulează acolo și interferează cu acțiunea ADH. În acest caz, o opțiune terapeutică specială este utilizarea amiloridei, care reduce acumularea de litiu în celulele epiteliale. Dacă, totuși, a apărut deja un defect de concentrație sever și ireversibil, tratamentul corespunde măsurilor obișnuite pentru diabetul insipid nefrogen pentru limitarea cantității de urină (dietă cu conținut scăzut de sodiu, diuretice tiazidice, antiinflamatoare nesteroidiene). În cazuri rare, diabetul insipid central poate fi declanșat de fenitoină [1, 12, 17].
Tulburări de volum și electroliți în terapia medicamentoasă în ceea ce privește diabetul insipid sau sindromul secreției inadecvate de ADH. În cazul hiper- și hipokaliemiei, schimbările între spațiul intra și extracelular, precum și excreția renală joacă un rol. Strategiile de evitare a acestor reacții adverse sunt luarea în considerare atentă a factorilor de risc și a controalelor clinice și de laborator adecvate în timpul tratamentului. Cuvinte cheie echilibrul apei · sodiu · potasiu · efecte secundare · diuretice
Tulburări ale metabolismului apei și ale electroliților legate de medicamente Rezumat Tratamentul farmacologic poate duce la diverse tulburări ale metabolismului apei și al electroliților ca evenimente adverse ale medicamentului. Diureticele sunt deosebit de susceptibile de a provoca aceste complicații, de obicei, incluzând epuizarea volumului, alcaloza metabolică, hiponatremie și hipokaliemie. Retenția de sare și apă cu formare de edem este cel mai frecvent provocată de antihipertensive, hormoni steroizi și medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Tulburările de concentrație de Na + induse de medicamente pot fi de obicei atribuite efectelor modificate ale hormonului antidiuretic (ADH), fie ca diabet în-
sipidus sau ca sindrom al secreției inadecvate de ADH. Cu hiper- și hipokaliemie, redistribuirea între lichidul intra și extracelular, precum și excreția renală joacă un rol. Strategiile de prevenire a acestor reacții adverse la medicamente includ o analiză atentă a factorilor de risc și a controalelor clinice și de laborator în cursul tratamentului. Cuvinte cheie Echilibrul apei · Sodiu · Potasiu · Evenimente adverse ale medicamentelor · Diuretice
Focus: tulburări de apă și electroliți Tab. 5
Medicamente care induc SIADH [19]
Clasa de substanță Opiacee Barbiturice Antidepresive SSRI Antidepresive triciclice Anticonvulsivante Neuroleptice Derivați de butirofenonă Derivați de fenotiazine Derivați de tioxantenă Inhibitori MAO Agoniști dopaminici Antagoniști dopaminici Medicamente Analgezice Grupa 1c antiaritmice Fibrate Inhibitori pompa protonică Antibiotice
Fluoxetină, sertralină, citalopram, paroxetină, amitriptilină, carbamazepină, oxcarbazepină, lamotrigina haloperidol, tioridazină tiotixen selegilină, moclobemidă bromocriptina metoclopramid ecstasy AINS, paracetamol lorcainide clofibrat omeprazol ciprofloxacin vincristina, vinblastina, cisplatina, ciclofosfamida, ifosfamida vasopresină, desmopresina, oxitocina
Sindromul indus de medicamente al secreției inadecvate de ADH În diagnosticul diferențial al tulburărilor hiponatremice, s-a dovedit clasificarea în funcție de volumul spațiului extracelular. În legătură cu terapia medicamentoasă, sunt luate în considerare în principal hiponatremia hipovolemică datorată diureticelor (vezi mai sus) și hiponatremia euvolemică ca parte a sindromului secreției inadecvate de ADH (SIADH). Înseamnă că vasopresina (ADH) este eliberată datorită medicației, deși nu există un stimul fiziologic pentru aceasta. Pe lângă evaluarea clinică, parametrii de laborator precum B. ureea și acidul uric pot fi utilizate. O concentrație scăzută de sodiu în urină (UNa30 mmol/l) indică hiponatremie de diluare ca în SIADH. SIADH este, de asemenea, caracterizat printr-o osmolalitate relativ mare a urinei> 100 mosm/kg în raport cu osmolalitatea plasmatică scăzută. Definiția include cu excepția-
excluderea altor cauze de hiponatremie euvolemică precum B. Hipotiroidism, hipocortizolism și terapie diuretică. În caz de îndoială, se poate efectua un test de expunere la apă, dar cu un sodiu plasmatic 4,5 mmol/l, acesta este prescris numai cu controale frecvente [15].
Hipokaliemia indusă de medicamente (cu excepția diureticelor) În hipokaliemia indusă de medicamente, trebuie luat în considerare și mecanismul de redistribuire în spațiul intracelular. Aici sunt în principal substanțe β2-adrenergice, cum ar fi. B. bronhodilatatoare (salbutamol, terbutalină, fenoterol și altele), spray-uri nazale astringente, adrenalină și efedrină dar și tocolitice precum ritodrina. Teofilina și cofeina acționează sinergic cu agoniștii β2. Supradozajul cu insulină este o cauză frecventă a hipokaliemiei iatrogene. Intoxicațiile cu verapamil, clorochină și bariu, precum și coma barbiturică pot fi asociate cu hipokaliemie severă. Blocanții canalelor de calciu promovează absorbția de potasiu în celule, la rata obișnuită
Cu toate acestea, hipokaliemia apare rar în aplicațiile clinice. O depleție de potasiu a organismului prin pierderi renale poate fi cauzată de administrarea de penicilină în doze mari, deoarece substanța acționează ca un anion neabsorbabil în lumenul tubular. Aminoglicozidele, amfotericina B, foscarnetul, cisplatina și ifosfamida pot provoca, de asemenea, pierderi renale de potasiu și magneziu ca substanțe toxice pentru tuburi. Depleția extrarenală de potasiu se bazează adesea pe abuz laxativ cu excreția de potasiu prin intestin [7, 21].
Concluzii pentru practică În diagnosticul diferențial al tulburărilor apei și al echilibrului electrolitic, efectele secundare nedorite ale medicamentelor joacă un rol important. Diureticele nu sunt rareori implicate în epuizarea volumului; Complicațiile lor tipice includ, de asemenea, alcaloză metabolică, hiponatremie și hipokaliemie. Substanțele antihipertensive, hormonii steroizi și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene pot duce la retenția de sare și apă cu formare de edem. Numeroase medicamente influențează secreția sau efectul hormonului antidiuretic, fie în sensul diabetului insipid (áHypenatremia), fie al sindromului secreției inadecvate de ADH (áHyponatremia). La fel, multe medicamente trebuie luate în considerare pentru hiper- și hipokaliemie. Majoritatea acestor complicații ar putea fi evitate la etapa de prescripție, luând în considerare cu atenție bolile și factorii de risc ai pacientului. În plus, controalele clinice și de laborator adecvate sunt esențiale în cursul terapiei.
Autor corespondent Dr. U. Dendorfer Klinikum Schwabing, Städtisches Klinikum München GmbH Kölner Platz 1, 80804 München [e-mail protejat] Conflict de interese. Nu există niciun conflict de interese. Autorul corespunzător asigură că nu există legături cu o companie al cărei produs se află
denumită în articol sau o companie care vinde un produs concurent. Prezentarea subiectului este independentă, iar prezentarea conținutului este neutră din punct de vedere al produsului.