Pierderea de sare legată de creier versus secreția inadecvată de hormon antidiuretic - Recenzie
rezumat
În contextul patologiei cerebrale și în afară de cauzele iatrogene, cele două origini principale ale hiponatremiei sunt sindromul de pierdere a sării cerebrale sau sindromul de irosire a sării cerebrale (CSW) și sindromul secreției inadecvate a hormonului antidiuretic (SIADH). Distincția dintre cele două este dificilă și se bazează pe o evaluare a volumului plasmatic efectiv al pacientului (volumul de sânge). În CSW, volumul de sânge este scăzut și tratamentul constă în administrarea de soluție izo- sau chiar hipertonică, în timp ce în timpul SIADH volumul de sânge este normal sau ușor crescut, iar tratamentul constă în restricție de apă. Pentru a evita mielinoliza centropontică, rata de corecție nu trebuie să depășească 8-10 mmol/24 ore. Acest articol își propune să facă bilanțul acestor două sindroame.
Introducere
Sindromul irosirii de sare cerebrală (CSW) este definit ca pierderea renală de sodiu ca parte a unei boli intracraniene, ducând la hiponatremie și la scăderea volumului plasmatic efectiv. 1 Existența sa este pusă la îndoială de unii autori care subliniază dificultatea de a atinge certitudinea diagnosticului și de a o diferenția de sindromul de secreție inadecvată de hormon antidiuretic (SIADH). Aceasta din urmă este definită de hiponatremie hipotonică diluată însoțită de hiperosmolaritate urinară și natriureză persistentă. 2 Principala diferență dintre aceste două sindroame este statutul volumului plasmatic efectiv: scăzut în CSW, normal sau crescut în SIADH. Caracterizarea și gestionarea acestor două sindroame au făcut obiectul a numeroase recenzii, dar rămân, în practica zilnică, o abordare dificilă dacă lipsesc elementele de diagnostic. 3-5 Tratamentul se bazează mai degrabă pe o abordare practică, fără dovezi bazate pe dovezi.
Cazul unui pacient internat din cauza meningitei tuberculoase asociate cu hiponatremie severă ne amintește că tratamentul trebuie inițiat uneori înainte de a obține un diagnostic definitiv și că o îndoială poate persista chiar și dincolo de spitalizare.
Acest articol își propune să ofere câteva reguli simple și utile pentru practica zilnică, pentru a înțelege diferențele dintre CSW și SIADH și pentru a întreprinde un tratament adecvat al hiponatremiei.
Prezentarea cazului
Rezumatul valorilor de laborator ale pacientului
Epidemiologie
Patogenie
Fiziopatologia CSW este încă ipotetică astăzi. Cele două mecanisme de obicei reținute și responsabile de pierderea renală de sodiu sunt, pe de o parte, activarea necorespunzătoare a sistemului peptidic natriuretic și, pe de altă parte, stimularea renală simpatică scăzută (Figura 1). 15 Deși este utilizat pe scară largă, această abordare fiziopatogenă nu este unanimă. 16
Peptida natriuretică cerebrală (BNP) și peptida natriuretică atrială (ANP) sunt cele mai studiate peptide natriuretice și se consideră că sunt responsabile în special pentru o inhibare directă a reabsorbției de sodiu în tubul colector medular, o scădere a nivelului circulant de aldosteron, dar și o scădere a activității sistemului nervos simpatic al trunchiului cerebral. Berendes și colab. a comparat zece pacienți cu hemoragie subarahnoidă cu un grup de control cuprinzând pacienți admiși după rezecția tumorii cerebrale. Concentrația de BNP a fost clar corelată cu excreția urinară de sodiu, în timp ce nivelul de ANP a fost comparabil în ambele grupuri. Alte studii, precum cel realizat de Narotam și colab., Inclusiv cazurile de meningită tuberculoasă, arată totuși rezultate opuse. 18 BNP ar avea totuși un rol preponderent în rândul peptidelor natriuretice implicate (ANP, peptidă natriuretică de tip C). În plus, rămâne o îndoială cu privire la mecanismul creșterii nivelurilor plasmatice de BNP, precum și la originea acestei creșteri, cardiace, cerebrale sau mixte. 2
Mai recent, primul model experimental de CSW care implică șobolani după inducerea hemoragiei subarahnoidiene a arătat o creștere a debitului de urină și a natriurezei comparativ cu grupul martor, fără modificări ale nivelului BNP. 19 Autorii sugerează existența unei alte peptide natriuretice responsabile, peptida natriuretică dendroaspis (DNP), menționată deja într-un studiu pilot în 2004. 3,4,20 Cealaltă explicație constă într-o hipoactivitate a sistemului nervos simpatic renal, rezultând scăderea reabsorbției de sodiu din tubul contorsionat proximal, precum și inhibarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, rezultând natriureză anormal de mare.
Se constată că mecanismele fiziopatogene ale hiponatremiei în timpul CWS sunt complexe și implică factori multipli, cum ar fi tensiunea arterială sistemică, volumul de sânge, activitatea simpatică și sistemul renină-angiotensină-aldosteron, printre altele. 20