Propedeutica clinică în hepatologie

Vasele portalului hepatic V. portae (vena portală): sânge venos, bogat în nutrienți din stomac, intestine și splină A. hepatica propria: sânge bogat în oxigen Ductus hepaticus communis: transportă bila din vasele limfatice hepatice

Structura microscopică a ficatului

Hepatita acută Inflamarea parenchimului hepatic de către virusurile hepatotrope 6 agenți patogeni: virusul hepatitei A, B, C, D, E, G Hepatita însoțitoare în: EBV, herpes, CMV, febră galbenă, oreion

Hepatita acută Hepatita A Patogen: virusul hepatitei A, virusul ARN, VK global; Excreție prin scaun Transmisie: fecale-orale (apă potabilă, alimente, infecție cu frotiu) Anticorpi: anti-HAV-IgM, prognostic anti-HAV-IgG: mai ales ușor, rareori hepatită fulminantă, niciodată cronică

Hepatita acută Hepatita A

Hepatita acută Hepatita B agent patogen: virusul hepatitei B, virusul ADN, transmisie globală a VK: antigene parenterale (sanguine) perinatale sexuale, anticorpi: HBs-Ag, HBc-Ag, HBe-Ag, anti-HBs, anti-HBe, anti- Prognosticul HBc, VHB-ADN: tranziția la forma cronică în 5-10%

Hepatita acută hepatita B

Hepatita acută Patogenul hepatitei C: virusul hepatitei C, virusul ARN, transmisie globală a VK: parenteral (sânge) rareori antigene orale, anticorpi: anti-VHC-IgM, prognostic anti-VHC-IgG: formă acută deseori fără simptome, tranziție la forma cronică în 70-80%

Hepatita acută Hepatita D: Agenți patogeni: virusul hepatitei D, numit și agent delta, virus ARN, infecțios numai în legătură cu VHB (VH), VK în zona mediteraneană Transmisie: antigeni sexuali parenterali, anticorpi: anti-HDV-IgM, anti-HDV -IgG Infecție simultană cu VHB și HDV, în special cursuri severe de boală

Hepatita acută Hepatita E Patogen: virusul hepatitei E, virusul ARN, Marea Britanie în America de Sud, transmitere: antigene fecale-orale, anticorpi: anti-HEV-IgM, prognostic anti-HEV-IgG: prognostic bun, rar fulminant; Excepție: în sarcină până la 80% forme fulminante

Hepatita acută Hepatita G Patogen: virusul hepatitei G, virusul ARN, Marea Britanie în America de Sud, zona mediteraneană Transmisie: antigene parenterale, anticorpi: anti-HGV-IgM, prognostic anti-HGV-IgG: tranziție frecventă la forma cronică!

Fiziopatologia acută a hepatitei: Virușii ajung la hepatocite prin fluxul sanguin Multiplicarea în hepatocite Procesele inflamatorii în celulele hepatice conduc la deteriorarea, nu a virusului în sine Clinica: 1. Etapa prodromală: greață, pierderea poftei de mâncare, MMA, diaree, febră, dureri articulare 2. Etapa icterică: ulcer scleric, Ficatul mărit, mâncărime stadiul 3 posticteric: ficatul și splina sunt încă mărite, valorile hepatice anormale scad

Diagnosticul acut al hepatitei: Clinică, anamneză Modificări de laborator: transaminaze (GOT, GPT), bilirubină gamma-gt Serologie: progresie anticorp Sonografie Biopsie hepatică: rareori necesară; modificări histologice tipice forme speciale: hepatită anicterică hepatită colestatică hepatită fulminantă: HAV, HEV

Terapie acută cu hepatită: Măsuri generale: repaus la pat Dieta: Fără alcool (cel puțin 6 luni!) Mancare ușoară Evitarea meselor grase, flatulente

Profilaxie acută a hepatitei: măsuri de igienă atentă Imunizarea activă împotriva HAV și VHB este posibilă În caz de contact neprotejat sau când este necesară protecție rapidă: imunizare pasivă Grupuri de risc: Personal medical, angajați în grădinițe, case pentru persoane cu dizabilități, case pentru bătrâni, pacienți dializați, turiști

Hepatita cronică Lezarea cronică a ficatului din diverse cauze nocive: hepatita virală B, D și C alcool hepatită autoimună, medicamente criptogene, hepatită cronică

Clinica de hepatită cronică: simptome necaracteristice ficatul MMA adesea mărit Stadiul avansat: ciroză hepatică Complicații: ciroză hepatică, carcinom hepatocelular

Diagnostic hepatitic cronic: serologie anamneză: hepatită B, C, D, CMV, EBV, HSV auto-AK: transaminaze AK antinucleare (GOT, GPT) puncție hepatică histoterapie: interdicție alcoolică Hepatită virală: alfa-interferon hepatită autoimună: terapie imunosupresivă cu cortizon și azatioprină Im stadiu avansat: LTX

Ciroza hepatică = stadiul final al cirozei hepatice a bolilor hepatice cronice progresive, care duc la o remodelare fibroasă și la o distrugere completă a structurii organelor DD: fibroză hepatică: stadiu incipient: începutul remodelării țesutului conjunctiv cu structura lobulară încă păstrată cauze: alcoolice posthepatitice mai rar: hepatită autoimună, hemocromatită, hemocromatită Insuficiență cardiacă (ciroză cardiacă)

Ciroza hepatică Fiziopatologie: inflamație cronică Activarea mediatorului Activarea fibrozei creșterea penetrării țesutului conjunctiv Necroză Distrugerea structurii organului Creșterea hepatocitelor nereglementate (noduri regenerate) Ciroza cu pierderea funcției organului Consecințe ale insuficienței hepatice: hipertensiune portală cu funcții circulatorii colaterale Lipsa performanței sintezei

Ciroza hepatică Clinică: Simptome generale nespecifice Inspecție: slabă, ascită, piele cenușie-gălbuie, nevi păianjen, eritem palmar și plantar, limbă lac, pierderea părului corporal Palparea și Sono: ficat mărit, întărit, accidentat Etapa finală: Coma hepaticum Teste importante de laborator: - GOT/GPT, gamma-gt - factori de coagulare, albumina, CHE - bilirubină, amoniac

Terapie: Ciroza hepatică Nu se cunoaște terapie cauzală cu medicamente Curativ: Dieta LTX: Restricție de proteine ​​Măsuri laxative Interdicție absolută a alcoolului Tratamentul complicațiilor

Hipertensiune portală Complicații ale cirozei hepatice: 1. Hipertensiune portală și varice esofagiene 2. Ascită 3. Encefalopatie hepatică 4. Carcinom hepatocelular

Hipertensiune portală Varice esofagiene și fundale Cauză: Remodelarea ficatului duce la o constricție a fluxului sanguin, obstrucționând astfel fluxul sanguin cu contragreutate în fața ficatului Sângele caută ocoliri Varicele esofagiene și fundale Pericol de sângerare care pune viața în pericol și este dificil.

Hipertensiune portală Varice esofagiene și fundale Terapia sângerării: - încercarea unei injecții endoscopice - comprimarea prin sondă cu balon: Sengstaken-Blakemore; Linton-Nachlas - Administrarea concentratelor de eritrocite și substituția volumului - Control circulator, monitorizare - Administrare de vasopresină - În cazul sângerărilor recurente, eventual TIPS (șunt portosistem transjugular intrahepatic)

Ascită = hipertensiune portală ascită Cauză: hipertensiunea portală determină o creștere a presiunii hidrostatice în venele cavității abdominale care se stoarce din componentele sanguine lichide, favorizată de conținutul redus de albumină (= presiune oncotică scăzută) acumularea de lichid în cavitatea peritoneală Terapie: - puncție ascită - diuretice: spironolactonă, restricție a brazdelor

Encefalopatie hepatică = sindromul cerebral organic în contextul insuficienței hepatice cu simptome neurologice, psihiatrice și interne DD: insuficiență hepatică comă - comă de dezintegrare hepatică Cauze: - acumularea de metaboliți toxici din cauza lipsei funcției de detoxifiere a ficatului (amoniac) - defalcarea insuficientă a neurotransmițătorilor - formarea neurotransmițătorilor toxici, modificări ale neurotransmițătorilor

Encefalopatie hepatică Declanșatoare pentru comă disfuncție hepatică: - Progresia bolii - Infecții - Creșterea atacului de proteine ​​(de exemplu, sângerări GI) - Crearea unui TIPS - Diuretice, sedative Declanșatoare pentru comă de degenerare hepatică: - Hepatită acută, fulminantă - intoxicație cu ciuperci abisiniene - intoxicație cu paracetamol

Clinica de encefalopatie hepatică: - Somnolență, dezorientare - Vorbă neclară și necoordonată - Extincția reflexelor - Respirație profundă - Coma hepaticum Terapie: Respectați semnele vitale Consum redus de proteine ​​Dieta bogată în carbohidrați Inhibarea absorbției proteinelor din intestin: administrarea de lactuloză, clisme, antibiotice

Afectarea ficatului alcoolic 1. Ficatul gras indus de alcool: - = Steatoza hepatică - Histo: depozitarea grăsimilor - senzație de presiune, durere în OB dreapta - Sono: densitate crescută a ecoului - Reversibil la abținerea de la alcool 2. Hepatita alcoolică: - Histo: depozitarea grăsimilor, infiltrarea leucocitelor, necroză - Cu consum continuu de alcool, tranziția la fibroză și, în cele din urmă, ciroza - adesea subiectiv puține plângeri - riscul de insuficiență hepatică acută bruscă

Afectare hepatică alcoolică 3. Ciroza hepatică indusă de alcool: - Inițial adesea fără simptome - Complicații ale cirozei hepatice - Nu mai este reversibilă Doza prag pentru dezvoltarea bolii hepatice alcoolice: Bărbați: aproximativ 60 g alcool pe zi Femeile: aproximativ 30 g alcool pe zi

Boli autoimune ale ficatului 1. Ciroza biliară primară, stadiul final al colangitei distructive cronice non-purulente Cauză: Boală autoimunologică a ficatului, care este îndreptată împotriva epiteliilor căilor biliare. Aceasta duce la închiderea canalelor biliare intrahepatice cu ciroză hepatică în stadiul final: - Durere OB necaracteristică - Mâncărime - ficat mărit De 10 ori mai probabil să fie afectat

Boli autoimune ale ficatului 1. Ciroza biliară primară Diagnostic: - AK antimitocondrial - AP crescută, bilirubină crescută - ERC - Histo: 4 etape Terapie: - Administrarea acidului biliar (Ursofalk) - Substituirea vitaminei i.m. - Etapa finală: LTX

Boli autoimune ale ficatului 2. Colangită sclerozantă primară Inflamație și fibroză a tractului biliar intra- și extrahepatic Cauză: Boală autoimună Clinică: - Colestază cu icter și mâncărime - Adesea însoțită de colită ulcerativă - Ciroza hepatică în stadiul final

Diagnostice: - ANCA - Sonografie - ERCP - Cholangio-MR Propedeutică clinică Boli autoimune ale ficatului 2. Terapie primară cu colangită sclerozantă: - Acid ursodeoxicolic - Vitamine A, D, E, K - Stenturi în tractul biliar - Etapa finală LTX

Boli autoimune ale ficatului Vezi hepatita cronică 3. Hepatita autoimună Factori care vorbesc despre prezența hepatitei autoimune: Markeri virali negativi Fără droguri dăunătoare vieții Fără consum de alcool Terapie auto-AK pozitivă pentru sex feminin Terapie: - Cortizon - Azatioprină

Carcinom hepatocelular Degenerescența malignă a hepatocitelor Etiologie: De obicei apare din ciroză hepatică Abuz de alcool VHB, HVC Abuz anabolic Clinică: - Dezvoltare târâtoare - În special în ficat cirotic

Diagnostic de carcinom hepatocelular: alfa-fetoproteină crescută ca marker tumoral Sonografie CT Terapie MR: - Rezecție hepatică - LTX - Embolizarea tumorii

Carcinom colangiocelular Tumoră malignă care provine din epitelia căilor biliare Diagnosticul PSC se efectuează de obicei pe podea: sonografie ERCP Colangioscopie CT, terapie MR: Rezecție, dacă este posibil, altfel inserție stent, reducere tumoră paliativă endoscopică

metastaze maligne alte tumori hepatice adenom hepatic benign hiperplazie nodulară focală (FNH) hemangiom chisturi hepatice, de asemenea: abces hepatic chisturi echinococice

Imagine cu ultrasunete normală a ficatului: Explicația structurilor prezentate în figura de mai sus: 1. Lobul drept al ficatului; 2. diafragmă; 3. coloana vertebrală; 4. Vena cavă inferioară; 5. Vena hepatică

Sistemul de recirculare a adsorbanților moleculari MARS www.teraklin.de

MARS Indicații pentru terapia cu sprijin hepatic MARS MARS este un remediu eficient pentru majoritatea tipurilor de insuficiență hepatică care pun viața în pericol. Distingem posibilele indicații în: Decompensare acută, insuficiență hepatică cronică, fulminantă, tulburare funcțională primară a transplantului Postoperator Spre deosebire de hemodializă, MARS nu este o terapie pe termen lung. Punctele tale forte constau în stăpânirea situațiilor critice, cu doar câțiva pași de tratament. Studiile clinice și-au demonstrat eficacitatea și - în funcție de indicație - au fost necesare în medie 5,2 tratamente

Vezica biliară și tractul biliar

Vezica biliară și tractul biliar

Colecistolitiaza Coledocolitiaza Propedeutica clinica Boala Gallstone Foarte frecventa in tarile industrializate occidentale Femeile mai des decat barbatii v. A. Calculii colesterolului Etiologie: - Sex feminin - Sarcina - Dieta bogată în grăsimi, supraponderal - Regula 5-F: feminin, corect, gras, patruzeci, fecund

Clinica bolii Gallstone: Adesea, se constată că există presiune și durere în re OB Flatulență Intoleranță la grăsime Colică biliară Icter cu obstrucție a tractului biliar Diagnostic: - Sonografie - ERCP - Laborator: AP, bili, acizi biliari

Terapie: Fără simptome: așteptați colecistectomia litotripsie litiază biliară

Clinica acută de colecistită: - durere ca în cazul colicilor biliare - febră - frisoane Terapie: - colecistectomie - antibiotice - abstinență de la alimente

Clinica cronică de colecistită: - Similar cu acuta, dar mai puțin severă - De obicei după mai multe atacuri acute Terapie: - Colecistectomie Posibil risc de carcinom al vezicii biliare

Colangita Inflamația bacteriană a tractului biliar intra- sau extrahepatic Cauză: În principal datorită obstrucției drenajului în căile biliare Clinică: Similar colecistitei Diagnostice: - Sono - Terapie ERC: papilotomie și extracție a pietrei, stent, antibioză, abstinență alimentară

Carcinom al vezicii biliare și al căilor biliare Clinică: - Simptome precoce necaracteristice - Târziu: icter, durere în OB dreaptă, pierderea poftei de mâncare Diagnostice: - ERCP - PTC (colangiografie transhepatică percutanată) - Colangioscopie - Sono, CT, terapie MR: - OP: rar curativ posibil - Stenturi

Diagnosticul bolilor hepatice și ale tractului biliar Sonografie: Structura organelor, mase, abcese, chisturi, calculi biliari, măriri și îngustarea căilor biliare CT, MR: Procese de ocupare a spațiului, extinderea dimensiunii, căutarea metastazelor, calculilor biliari, mărirea și îngustarea căilor biliare

Diagnosticul bolilor hepatice și ale tractului biliar ERCP/ERC: = grafic colangio- (pancreatico) endoscopic retrograd; Calculi biliari, lărgirea și îngustarea căilor biliare; intervenții terapeutice colangioscopie: modificări patologice ale peretelui, endoscop pentru bebeluși PTC: = colangiografie transhepatică percutană

---