Reducerea grăsimilor prin eliminarea țintită a hormonului - GRIN
Recenzie narativă
Teza de licență, 2016
45 de pagini, nota: 1,6
Silvia Jankova (Autor)
Cuprins
1 INTRODUCERE ȘI DECLARAȚIE DE PROBLEME
3 CUNOAȘTERE ACTuale
3.1 Obezitatea și riscurile acesteia
3.2 Grăsimea ca organ endocrin
3.2.1 Leptină
3.2.2 Adiponectina
3.2.3 Factorul de necroză tumorală-alfa
3.2.4 Rezistină
3.3 Reglarea glicemiei
3.3.1 Insulina
3.3.2 Glucagon
3.3.3 Rezistența la insulină
3.4 Somatotropina hormonului de creștere
3.5 Stresul și obezitatea
3.6 Influența hormonilor sexuali asupra țesutului adipos
3.6.1 Model de distribuție a grăsimilor Android și ginoide
3.6.2 Testosteron
3.6.3 Estrogen
3.6.4 Progesteron
3.7 Dominația estrogenului
3.8 Cauze ale dezechilibrelor hormonale
3.8.1 Influențe legate de dietă
3.8.2 Influențe de mediu
3.8.3 Influențe legate de vârstă
3.9 Metode naturale de reglare a hormonilor și de reducere a grăsimilor
3.9.1 Fitoestrogeni
3.9.2 Fitoandrogeni
3.9.3 Dieta care reglează echilibrul hormonal
6 DISCUȚIE
6.1 Considerare critică a propriei abordări
6.2 Considerare critică a rezultatelor
6.3 Interpretarea rezultatelor și concluziile privind semnificația medicală viitoare
9 LISTA CIFRELOR, TABELELOR, ABREVIERILOR
9.1 Lista cifrelor
9.2 Lista tabelelor
9.3 Lista abrevierilor
1 Introducere și definirea problemei
Din ce în ce mai mulți oameni se luptă să fie supraponderali în aceste zile. Conform statisticilor Institutului Robert Koch, 67% dintre bărbați și 53% dintre femei din Germania sunt supraponderali (Institutul Robert Koch, 2014). Riscurile asociate acestei boli cronice includ: diabet zaharat de tip II, boli cardiovasculare, tumori maligne, gută și boli degenerative ale articulațiilor (Groman, Kiefer și Rieder, 2000).
Este încă recomandat ca persoanele obeze să mănânce mai puțin și să facă mișcare pentru a pierde grăsime. Cu toate acestea, faptul că excesul de grăsime corporală poate avea o legătură hormonală este adesea ignorat (Libowski, 2016). Abia de curând a devenit cunoscut faptul că țesutul adipos este cel mai mare organ endocrin al corpului (Verspohl & Weiland, 2006). În celulele adipoase, în special în adipocitele țesutului adipos visceral, se formează substanțe care sunt legate de apariția complicațiilor metabolice și cardiovasculare (Gaillard, 2007).
Hormonii sexuali, dintre care unii sunt, de asemenea, secretați din țesutul adipos, au o influență majoră asupra metabolismului și a distribuției grăsimilor (Gaillard, 2007). Concentrația dvs. este determinată de mulți factori. Un stil de viață nesănătos, stres constant și supraalimentare fac ca nivelul hormonilor să devină dezechilibrat, ceea ce are un efect negativ asupra procentului de grăsime corporală și asupra distribuției grăsimilor (Smith, 2016).
Accentul acestei lucrări este dezechilibrul dintre hormonii sexuali, ca posibilă cauză a obezității. Interacțiunile dintre substanțele mesager joacă un rol important în numeroase procese metabolice din corpul uman. Pe lângă testosteron și estrogen, regulatorii țesutului adipos includ și insulina, cortizolul și hormonul de creștere somatotropină (Björntorp, 1997, p. 24). Interacțiunea acestor hormoni și modul în care se influențează reciproc explică legătura dintre dezechilibrele hormonale și obezitate. Pofta, lipsa de condus, oboseala, supraponderalitatea sau osteoporoza sunt rareori atribuite unui echilibru hormonal perturbat (Libowski, 2016, p. 125).
Cea mai mare problemă este dominarea estrogenului, care este favorizată atât la bărbați, cât și la femei prin supraponderabilitate, o dietă cu exces de carbohidrați, xenoestrogeni, stres constant și consum excesiv de alcool și poate duce în cele din urmă la cancer (Krug, 2015).
Eliminarea dezechilibrelor hormonale este foarte importantă pentru reducerea cu succes a grăsimilor și menținerea ulterioară a unei greutăți corporale sănătoase, precum și bunăstarea și performanța ridicată.
2 Obiectiv
Un echilibru hormonal perturbat, ca cauză a obezității, reprezintă o problemă de reducere a grăsimii care a fost neglijată.Scopul acestei lucrări din literatură este de a stabili în mod clar că există o relație de cauzalitate între dezechilibrele hormonale și obezitate. Va fi discutat rolul imens al hormonilor sexuali în numeroase procese metabolice, în special în ceea ce privește efectele insulinei și cortizolului. Pe baza rezultatelor din literatura de specialitate cercetate, trebuie subliniate posibile concluzii privind eliminarea dezechilibrelor hormonale și reducerea cu succes a grăsimilor.
3 Cunoștințe actuale
3.1 Obezitatea și riscurile acesteia
Într-o perioadă evolutivă de aproximativ 2,5 milioane de ani, structura genetică a oamenilor le-a permis să supraviețuiască perioadelor de sărăcie și foamete și să se reproducă în acest proces. Cu toate acestea, cu ajutorul abilităților lor intelectuale, pe parcursul unei perioade relativ scurte de câteva mii de ani, oamenii și-au transformat mediul într-o asemenea măsură încât formarea lor genetică este mai mult un obstacol decât un beneficiu pentru supraviețuire. Odată cu creșterea prosperității, crește incidența obezității și a bolilor cardiovasculare (Wechsler, 2003, p. V).
Obezitatea este definită ca o creștere a grăsimii corporale care depășește nivelul normal; este o boală cronică cu o calitate a vieții redusă și cu un risc ridicat de mortalitate (OMS, 2000).
Baza pentru calcularea clasificării greutății este indicele de masă corporală, un coeficient de greutate și înălțime pătrat Köhling, 2013, p. 570).
Figura nu este inclusă în acest extract
Tabelul 1 arată clar clasificarea greutății în conformitate cu Organizația Mondială a Sănătății (2000).
Tab. 1: Clasificarea greutății la adulți pe baza indicelui de masă corporală (OMS, 2000)
Figura nu este inclusă în acest extract
Deoarece masa de grăsime viscerală se corelează în special cu factorii de risc cardiovascular, tiparul de distribuție a grăsimilor joacă un rol major pe lângă gradul de obezitate. Măsurarea circumferinței taliei este o măsură simplă pentru evaluarea depozitului de grăsime viscerală. Obezitatea abdominală se găsește la femeile cu circumferința taliei> 88 cm și la bărbații> 102 cm (Berg, Bischoff și colab., 2015).
Medicii știu de ani de zile că obezitatea este strâns legată de sindromul metabolic. Sindromul metabolic este un termen de diagnostic pentru combinația de diabet de tip II, arterioscleroză și hipertensiune arterială. Pacienții cu sindrom metabolic prezintă cel puțin trei dintre următoarele cinci criterii:
- Obezitate abdominală
- Tensiunea arterială crescută ≥ 130/85 mmHg
- Glicemia de post ≥110mg/dl
- Niveluri crescute de trigliceride plasmatice
- Niveluri scăzute de colesterol HDL (Silverthorn, 2009, p. 1052).
Organizația Mondială a Sănătății (OMS) vorbește acum despre o epidemie de obezitate, care este considerată a fi cel mai rapid risc de sănătate din lume. În 2014, 2 miliarde de adulți din întreaga lume erau supraponderali. Dacă nu se schimbă această tendință, numărul persoanelor obeze va crește la 2,7 miliarde până în 2025 (Federația Mondială a Obezității, 2015).
3.2 Grăsimea ca organ endocrin
Țesutul adipos este format în principal din adipocite, care, pe lângă rolul lor de stocare a energiei în organism, formează un organ endocrin extrem de activ. În special în țesutul adipos abdominal, în celulele adipoase se formează substanțe care sunt legate de apariția complicațiilor metabolice și cardiovasculare. Până în prezent sunt cunoscuți aproximativ 100 de produse de secreție de țesut adipos, dintre care multe sunt cunoscute sub numele de adipokinine și adipocitokine. Aceste substanțe includ leptina, rezistina, adiponectina și TNF-alfa. Încă din 1994 s-a demonstrat că celulele adipoase produc leptină, care joacă un rol major în reglarea greutății corporale. Adipocitele secretă, de asemenea, acizi grași liberi, hormoni sexuali, glucocorticoizi și factori de complement (Gaillard, 2007). Obezitatea și lipoatrofia afectează concentrația acestor hormoni, care pot fi responsabili de complicații metabolice, tromboembolice și cardiovasculare (Verspohl & Weiland, 2006).
În Fig.1, produsele de secreție ale celulelor adipoase sunt prezentate grafic.
Figura nu este inclusă în acest extract
Fig. 1: Produse de secreție ale adipocitelor (ilustrare proprie)
3.2.1 Leptină
Leptina, o proteină asemănătoare citokinelor, este produsă exclusiv în țesutul adipos și este secretată în sânge într-o cantitate proporțională cu masa celulelor grase. Funcția principală a leptinei este suprimarea poftei de mâncare, inhibă, de asemenea, secreția de insulină și cortizol, este esențială pentru fertilitate și stimulează formarea oaselor (Verspohl & Weiland, 2006). Pe măsură ce masa de grăsime crește, crește și concentrația serică de leptină din sânge, ceea ce duce în mod normal la o inhibare a aportului de alimente și la rândul său la o scădere a concentrației serice de leptină (Batra, Siegmund și Zeitz, 2005). Pe parcursul evoluției, oamenii au fost mai predispuși să se confrunte cu o lipsă de hrană decât cu un exces. Prin urmare, mecanismele de reglementare sensibile s-au dezvoltat ca o consecință a foametei frecvente, care sunt totuși relativ insensibile la consumul excesiv de alimente. Dacă sunteți supraponderal, capacitatea de transport a leptinei scade, ceea ce duce în cele din urmă la rezistența la leptină (Kleine & Rossmanith, 2014, p. 330).
Este interesant de observat că hormonii sexuali au un efect contradictoriu asupra secreției de leptină. Estrogenul induce secreția de leptină, în timp ce testosteronul o inhibă (Fried, Greenberg și colab., 2012).
3.2.2 Adiponectina
Adiponectina este un hormon de 247 aminoacizi care, ca și leptina, se formează numai în țesutul adipos (Verspohl & Weiland, 2006). Această proteină are un efect sensibilizant la insulină și stimulează oxidarea acizilor grași din mușchi (Klöting, Stumvoll & Blüher, 2007). Prin reducerea nivelurilor de acizi grași liberi și trigliceride, aceasta determină o reducere a conținutului de grăsime fără modificări ale aportului alimentar. În plus, datorită efectului său antiinflamator asupra peretelui vascular, Adiponectina contracarează dezvoltarea aterosclerozei (Gaillard, 2007).
La persoanele obeze, nivelul plasmatic al acestui hormon este foarte redus, ceea ce poate duce la rezistența la insulină și la dezvoltarea diabetului zaharat de tip II (Verspohl & Weiland, 2006).
3.2.3 Factorul de necroză tumorală-alfa
Un alt produs de secreție al adipocitelor, dar și al macrofagelor, este TNF-alfa, care este cunoscut ca un marker al inflamației în multe tipuri de țesuturi (Verspohl & Weiland, 2006). Este un regulator paracrin care reduce sensibilitatea la insulină în celulele grase, provocând astfel o producție crescută de acizi grași liberi și hipertrigliceridemie (Gaillard, 2007).
3.2.4 Rezistină
Rezistina, o adipokină similară cu TNF-alfa, crește rezistența la insulină în celulele musculare și hepatice. Până în prezent, efectul său a fost demonstrat doar în experimente pe animale, șoarecii supraponderali prezentând o concentrație crescută de rezistină. După administrarea anticorpilor împotriva rezistinei, nivelul zahărului din sânge a scăzut și sensibilitatea la insulină a crescut din nou la șoareci. La om, ar putea fi demonstrată doar o legătură între expresia rezistinei și obezitate, dar rolul rezistinei în dezvoltarea rezistenței la insulină este încă neclar (Sonnleitner, 2010).
3.3 Reglarea glicemiei
Următorul capitol tratează cei doi hormoni cheie care reglează metabolismul glucidic. Concentrația de glucoză din sânge este reglată de efectele antagonice ale insulinei și glucagonului (Silverthorn, 2009, p. 1039). Rezistența la insulină ca rezultat al toleranței la glucoză este un punct important al acestei lucrări și este explicată în subsecțiunea 3.3.3.
3.3.1 Insulina
Hormonul proteic insulina este secretat de celulele beta ale pancreasului și este responsabil pentru transportul substratului în mușchi și celulele grase, activează enzimele pentru stocarea energiei, inhibă mobilizarea enzimelor substratului și stimulează sinteza proteinelor. O creștere a nivelului de zahăr din sânge este cel mai important stimul de secreție pentru insulină. Concentrația de insulină din sânge crește considerabil în câteva minute de la consum. Componentele alimentare ingerate (aminoacizi, glucoză și lipide) sunt depozitate în mușchii și celulele grase cu ajutorul acestui hormon anabolic (Fischli & Spinas, 2011, p. 112).
Fig. 2 prezintă cele mai importante efecte ale insulinei asupra proceselor metabolice din ficat, mușchi și țesut adipos.
Figura nu este inclusă în acest extract
Fig. 2: Efectele insulinei asupra ficatului, celulelor musculare și țesutului adipos (ilustrare proprie bazată pe Fischli & Spinas, 2001, p. 112)
3.3.2 Glucagon
Glucagonul este antagonistul direct al insulinei și se formează în celulele A ale insulelor pancreatice ale lui Langerhahn. Este un hormon peptidic care este format din 29 de aminoacizi. Efectul principal al glucagonului este descompunerea glicogenului pentru a furniza glucoză și astfel crește nivelul zahărului din sânge. În acest fel, își îndeplinește funcția principală, și anume asigurarea alimentării țesutului, în special a creierului, cu glucoză. Când concentrația de glucoză din sânge scade, glucagonul transportă corpurile cetonice în creier. (Klinke, și colab., 2010, p. 558).
În principal, glucagonul acționează asupra ficatului și țesutului adipos. Nu are impact direct asupra țesutului muscular. În ficat, stimulează glicogenoliza, gluconeogeneza și inhibă sinteza glicogenului și glicoliza. În țesutul adipos, activează lipoprotein lipaza pentru a furniza acizi grași liberi în procesul de lipoliză (Speckmann, Hescheler & Köhling. 2013, p. 733).
Raportul dintre insulină și glucagon determină efectul net al acestor hormoni peptidici asupra metabolismului. Interacțiunea lor menține constantă concentrațiile de glucoză și acizi grași liberi din sânge în anumite limite. De exemplu, o masă bogată în carbohidrați promovează secreția de insulină și suprimă secreția de glucagon pentru a evita hiperglicemia. Pe de altă parte, o masă bogată în proteine duce la eliberarea de insulină și glucagon prin creșterea concentrației de aminoacizi în sânge. În acest caz, hipoglicemia ca efect al secreției de insulină este prevenită de glucagon care asigură producția hepatică de glucoză (Speckmann, Hescheler & Köhling. 2013, p. 734).
3.3.3 Rezistența la insulină
Rezistența la insulină se află în centrul unei tulburări metabolice generalizate care precede manifestarea diabetului zaharat de tip II cu ani de zile. Se vorbește despre rezistența la insulină atunci când răspunsul biologic la insulina furnizată endogen sau exogen este redus, astfel încât insulina nu își mai poate dezvolta pe deplin efectul asupra și în celula țintă. Pentru a compensa răspunsul redus al organelor țintă, celulele beta ale pancreasului eliberează mai multă insulină. După mulți ani de producție de insulină nefiziologic ridicată, secreția de insulină nu mai poate fi crescută, ceea ce duce retrospectiv la toleranța la glucoză. În această fază, organismul nu mai poate absorbi vârfurile de glucoză după ingerarea alimentelor, deoarece celulele au devenit deja din ce în ce mai rezistente la insulină. Glicemia în repaus alimentar rămâne în cele din urmă ridicată și se manifestă ca diabet (Labor Diagnostik Karlsruhe, 2016).
Fig. 3 prezintă dezvoltarea rezistenței la insulină în cazul obezității.
Figura nu este inclusă în acest extract
Fig. 3: Dezvoltarea rezistenței la insulină la supraponderalitate (ilustrare proprie)
La persoanele supraponderale, obezitatea duce la creșterea rezistenței la insulină. Mâncarea în exces, în special sub forma unei diete bogate în carbohidrați, duce la hiperglicemie, care ulterior duce la hiperinsulinemie. În plus, receptorii de insulină de pe celulele țintă de fapt reactive sunt reduse, ceea ce, împreună cu hipersecreția constantă a insulinei, duce în cele din urmă la rezistență la insulină (Kleine & Rossmanith, 2014, p. 383).
Unul dintre factorii decisivi pentru fiziopatologia rezistenței la insulină este nivelul crescut de acizi grași liberi, care în mușchii scheletici determină o inhibare competitivă a absorbției glucozei și a utilizării acesteia. Datorită acizilor grași liberi după o masă bogată în grăsimi, sensibilitatea la insulină a mușchilor scade la jumătate în trei ore și se stimulează formarea de glucoză nouă în ficat, rezultând o creștere suplimentară a nivelului zahărului din sânge (Labor Diagnostik Karlsruhe, 2016).
3.4 Somatotropina hormonului de creștere
Hormonul de creștere, numit și somatotropină, este produs în lobul anterior al hipofizei. Este o proteină care constă din 191 de aminoacizi și ale cărei efecte sunt strict specifice speciei. Somatotropina este responsabilă pentru mobilizarea acizilor grași din țesutul adipos și, prin urmare, duce la o descompunere a depozitelor de grăsime. Crește nivelul zahărului din sânge prin promovarea gluconeogenezei în ficat și prin reducerea absorbției glucozei în mușchi și țesutul adipos.
Titlu Reducerea grăsimilor prin eliminarea țintită a dezechilibrelor hormonale Subtitrare Narrative Review University of the German University for Prevention and Health Management GmbH Grade 1.6 Author Silvia Jankova (Author) Year 2016 Pages 45 Number catalog V349736 ISBN (eBook) 9783668367579 ISBN (book) 9783668367586 Size file 910 KB Language German German Keywords Hormoni sexuali, țesut adipos, obezitate, dezechilibre hormonale, reducerea grăsimii Preț (carte) 24,99 € Preț (carte electronică) 16,99 € Citând lucrarea Silvia Jankova (autor), 2016, reducerea grăsimilor prin eliminarea țintită a dezechilibrelor hormonale, München, GRIN Verlag, https: //www.grin.com/document/349736
- Niciun comentariu încă.