Sindromul de detresă respiratorie acută - Enciclopedia Altmeyers - Departamentul de medicină internă

Insuficiența pulmonară acută (tub toracic sau CT toracic: dovezi ale infiltratelor bilaterale difuze, crescute la bază) este definită ca insuficiență respiratorie acută (debut acut în decurs de o săptămână) cauzată de diverși factori dăunători la pacienții anterior sănătoși, indiferent dacă acestea rezultă mecanismele inflamatorii pulmonare rezultate sunt declanșate în primul rând pulmonar sau sistemic. Insuficiența pulmonară acută trebuie să aibă o cauză identificabilă, non-cardiacă (excluderea edemului pulmonar cardiac sau suprahidratarea).

Definiția AECC a ARDS (specificația din 1994 a definiției utilizate din 1967):

Plămânul difuz se infiltrează pe raze X.
debut acut
infiltratele bilaterale pe radiografia toracică posterior-anterioară
Presiunea de ocluzie capilară pulmonară (PCWP, presiune de pană) Citiți mai multe

Apariție/epidemiologie

Incidența nu este cunoscută cu certitudine; variază în funcție de informațiile cuprinse între (2-50/100.000/an)

Etiopatogenie

În insuficiența pulmonară acută, insuficiența respiratorie acută este cauzată de afectarea difuză severă a parenchimului pulmonar. Afectarea parenchimului pulmonar poate fi directă sau indirectă:

Afectarea directă a parenchimului pulmonar:

Pneumonie (cea mai frecventă cauză; Shah RD și colab. 2017)
Inhalarea gazelor toxice precum gazul de fum (traumatism prin inhalare, edem pulmonar toxic), aspirația conținutului stomacului
Transplantul pulmonar: o insuficiență pulmonară acută asociată cu transfuzia (TRALI) nu poate fi diferențiată clinic de ARDS, ci este diferențiată de ARDS, deoarece prognosticul cu TRALI este semnificativ mai bun.
Contuzie pulmonară
Aspirarea apei sărate sau dulci (aproape de înec)
Embolie grasă
Embolie cu lichid amniotic
Inhalarea oxigenului hiperbaric.
Intoxicarea cu paraquat, narcotice, droguri

Afectarea indirectă a parenchimului pulmonar:

septicemie
Traumatisme severe (în special traume multiple) cu șoc („plămân de șoc”)
Embolie grasă
Arsuri
Pancreatită acută (necrozantă)
evoluția severă a malariei tropice,
Medicație și imunosupresie (de exemplu, după transplant de măduvă osoasă/celule stem).
Reacții de hipersensibilitate de ex. pentru biologici

Notă: Alți factori secundari precum abuzul cronic de alcool, bolile cronice pulmonare și un pH seric scăzut cresc riscul dezvoltării ARDS.

Consecința afectării pulmonare locale și a proceselor inflamatorii declanșate de aceasta este o afectare a reflexului Euler-Liljestrand. Acest lucru duce la o lipsă de vasoconstricție în zonele pulmonare cu ventilație alveolară redusă. În funcție de măsură, apare un volum de șunt relevant, care poate reprezenta mai mult de 30% din debitul cardiac. Activarea cascadei de coagulare intravasculară poate duce la microtromboză a capilarelor pulmonare. Se dezvoltă zone pulmonare ventilate, dar nu perfuzate. Acestea duc la o creștere a spațiului mort. Datorită edemului de permeabilitate, este posibilă o creștere a greutății pulmonare de trei ori greutatea normală. Rezultatul este o scădere a complianței pulmonare. Vasoconstricția pulmonară cauzată de hipoxie poate duce la creșterea presiunii arteriale pulmonare și stresul inimii drepte (risc de cor pulmonale acute). În cele din urmă, ARDS duce la modele de pronunțare diferită, neomogene, ale plămânilor. Pe lângă zonele de parenchim ventilat, există zone pulmonare edematoase, prăbușite și consolidate .

Tablou clinic

La câteva zile după un eveniment declanșator dăunător, apar următoarele simptome clinice:

Tahipnee
Dispnee
cianoză
Nelinişte
confuzie
Hipotermie) sau hipertermie

ARDS rulează în trei etape:

Faza exudativă (permeabilitate capilară crescută și edem pulmonar interstițial); clinic, această etapă se caracterizează prin hipoxemie + hiperventilație cu alcaloză respiratorie.
Faza proliferativă timpurie (moartea pneumocitelor de tip II; formarea redusă a factorului tensioactiv (substanță activă la suprafață), transferul de lichid în alveole, formarea membranelor hialine, formarea șunturilor intrapulmonare, hipoxie); Clinic, această etapă se caracterizează prin dispnee crescătoare, modificări radiologice incipiente (infiltrate difuze, în special ale zonelor dependente)
Faza proliferativă târzie (dezvoltarea fibrozei pulmonare și proliferarea endotelială a capilarelor alveolare, deteriorarea perfuziei și difuziei = stadiu ireversibil); Din punct de vedere clinic, această etapă se datorează insuficienței globale respiratorii (hipoxemie + hipercapnei), acidozei respiratorii și creșterii umbririi bilaterale a plămânilor, detectabilă radiologic.

Imagistica

Radiografie/torace CT: verificări de urmărire. Infiltrate difuze pe ambele părți, în special ale părților dependente din radiografia plămânilor sau în tomografia computerizată, fără nicio altă explicație semnificativă.

Diagnostic diferentiat

Edem pulmonar cardiac-excludere ecocardiografică a insuficienței cardiace stângi

Plămân fluid (J81) în insuficiență renală (creșterea parametrilor renali)

Embolie pulmonară (dovadă a unei posibile flebotromboze, tulpini cardiace drepte, scintigramă de perfuzie pulmonară)

Sindroame de hemoragie alveolară difuză (declanșate de tulburarea severă de permeabilitate difuză a capilarelor pulmonare, de exemplu de vasculită cu extravazare ulterioară a sângelui în spațiul alveolar)

Boli hemato-oncologice precum limfoame, leucemii sau tumori solide

Sechele pulmonare ale ventilației invazive neprotectoare (leziuni pulmonare induse de ventilator)

terapie

Datorită progreselor în terapia de susținere, letalitatea a scăzut semnificativ în ultimele decenii:

ARDS ușor: mortalitate 25%
ARDS moderat: mortalitate în jur de 30%
ARDS sever: mortalitate în jur de 45% (Derwall M și colab. 2018).

Bolile preexistente și consumul cronic de alcool agravează prognosticul!

literatură

Ashbaugh D și colab. (1967) Detresă respiratorie acută la adulți. The Lancet 7511: 319-323.
ARDS Definition Task Force și colab. (2012) Sindromul de detresă respiratorie acută: definiția de la Berlin. JAMA 307: 2526-33
Ghid AWMF S3 Ventilația invazivă și utilizarea procedurilor extracorporale în insuficiența respiratorie acută Status/2017: 11.
Ghid AWMF S2e: Terapia de poziționare și mobilizarea timpurie pentru profilaxia sau terapia disfuncției pulmonare, începând cu 04/2015: 10-29.
Ghidul AWMF S3 pentru ventilația invazivă și utilizarea procedurilor extracorporale în insuficiența respiratorie acută, începând cu 12/2017: 163–165.
Bosma KJ și colab. (2010) Farmacoterapie pentru prevenirea și tratamentul sindromului de detresă respiratorie acută: abordări actuale și experimentale. Droguri. 70: 1255-1282.
Derwall M și colab. (2018) Sindromul de detresă respiratorie acută: fiziopatologie, practică clinică actuală și terapii emergente. Expert Rev Respir Med 12: 1021-1029.
Nanchal RS și colab. (2018) Progrese recente în înțelegerea și tratarea sindromului de detresă respiratorie acută. F1000Res 20: Facultatea F1000 Rev-1322.
Needham DM și colab. (2012) Ventilație mecanică de protecție pulmonară și supraviețuire la doi ani la pacienții cu leziuni pulmonare acute: studiu prospectiv de cohortă. BMJ 344: e2124 - e2124
Ranieri M și colab. (2012) Sindromul de detresă respiratorie acută - Definiția de la Berlin. JAMA 307: 2526-2533 Shah RD și colab. (2017) Pneumonie virală și sindrom de detresă respiratorie acută. Clin Chest Med 38: 113-125.
Ware LB și colab. (2000) Sindromul de detresă respiratorie acută. NEJM 342: 1334-1349.
Yadav H și colab. (2017) Cincizeci de ani de cercetare în ARDS. Sindromul de detresă respiratorie acută este o boală care poate fi prevenită? Am J Respir Crit Care Med 195: 725-736.

Articole recomandate

Glicina acționează în sistemul nervos central și mai ales aici în măduva spinării și trunchiul cerebral prin receptorul glicinei ca i.

Non-cicatricial, fotosensibil, acut până la subacut, manifestare majoritar recurentă a k.

Dermatită acută, subacută sau cronică cauzată de contactul cu alergeni cu acțiune locală (m.

Rare, mai ales sporadice, malformații vasculare (capilare/vernale/limfatice) sindromice, col.