Sindromul DIC la adulți Cauze, simptome, diagnostic, tratament în mod competent pe

Articol expert medical

  • Cauze
  • Patogenie
  • Simptome
  • Pași
  • Forme
  • Diagnostic
  • Tratament

DIC (coagulare intravasculară diseminată) - Consum de coagulopatie care implică reacția antigen-anticorp și este însoțită de tromboză în capilare și vase mici cu epuizare a formării și încălcare a tuturor factorilor.

adulți

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Cauzele sindromului DIC la adulți

Sindromul DIC se poate dezvolta cu foarte multe boli; endotoxine, lichid amniotic, stroma sau hemolizat de eritrocite, catecolamine, hipovolemie în curs de dezvoltare, scăderea fluxului sanguin, hipoxie etc. Poate fi responsabil pentru inițierea procesului. Pe lângă sângerare, sindromul DIC se poate manifesta sub formă de hipotensiune vasculară și insuficiență multiplă a organelor.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Patogenie

Conservarea stării generale a sângelui este asigurată de 3 sisteme funcționale diferite care constituie sistemul biologic al coagulării sângelui:

  1. coagulează - formează un tromb;
  2. anticoagulant (anti-coagulant) - prevenirea formării trombilor;
  3. fibrinolitic - dizolva trombul deja format.

Toți acești factori se află într-o stare de echilibru dinamic.

Există două mecanisme principale ale hemocoagulării: hemostaza primară, vasculară trombocitară (STH) și hemostaza secundară, enzimatic-coagulativă (FCG).

STG se efectuează la nivel de microcirculație și joacă un rol important în sistemul de hemostază. Principalele sale etape sunt:

  • adeziunea (aderența la endoteliul vascular deteriorat) a trombocitelor;
  • agregarea (lipirea) trombocitelor;
  • eliberarea de substanțe biologic active (BAS, în principal serotonină și tromboxan) care determină formarea trombului hemostatic primar.

Activarea hormonului de creștere promovează vasoconstricția, acidoză, care încetinește circulația sângelui, crește vâscozitatea sângelui, catecolamine, trombină, ADP etc. și îi inhibă produsele de scindare ale fibrinogenului, acidului salicilic, fenilbutazonei, campanilor, papaverinei, aminofilinei, scăzut dextrani cu greutate moleculară.

PCG se efectuează în principal în vene și artere prin interacțiunea factorilor de coagulare a plasmei (notată cu Roman) și a trombocitelor (notată cu cifre arabe).

Procesul de coagulare a sângelui are 3 faze: formarea tromboplastinei, trombinei și fibrinei. Procesul de coagulare a sângelui începe cu deteriorarea endoteliului vascular, vasoconstricție, activarea factorului Hageman. Există o stimulare a STH, formarea trombului hemostatic primar și formarea tromboplastinei tisulare (prima fază, durează 5-8 minute). Celelalte două faze se scufundă rapid (în câteva secunde). Trombina, formată la sfârșitul celei de-a doua faze, transformă fibrinogenul în fibrină. La aproximativ 20 de minute după formarea unui cheag de fibrină liberă începe retragerea (compactarea), care se termină complet după 2,5-3 ore.

[15], [16], [17], [18], [19]

Sistem anticoagulant

Anticoagularea primară include AT III, heparină, proteină C și AT III B. 80% asigură activitate anticoagulantă în plasma sanguină. A doua cea mai importantă - heparina (produsă în mastocitele ficatului, endoteliul vascular, celulele RES) care, prin activarea AT III, realizează blocarea formării trombinei, sinteza dă tromboplastină din sânge inhibă simultan eliberarea serotoninei din trombocite, inhibă conversia fibrinogenului în fibrină. În doze mici se activează, în mare - inhibă fibrinoliza. Fracția cu greutate moleculară mică a heparinei este cea mai activă. Proteinele C și D sunt, de asemenea, sintetizate în ficat, cu participarea vitaminei K sunt inhibitori ai f. V și VIII și împreună cu AT III interferează cu formarea trombinei.

Anticoagulantele secundare se formează în timpul coagulării sângelui. Aceste proprietăți sunt produșii de degradare ai fibrinei (PDF, activează fibrinoliza), AT I, metafactor V etc.

[20], [21], [22], [23], [24]

Sistemul fibrinolitic

Fibrinolizina (plasmina) este o enzimă proteolitică activă care efectuează liza fibrinei și fibrinogenului organizat. Se formează din profibrinolizină (plasminogen) sub acțiunea activatorilor celulari și plasmatici. Inhibitorii fibrinolizei sunt antiplasmină, antitripsină I, α2-macroglobulină, precum și trombocite, albumină, exudat pleural, spermă.

Sistemele de hemostază anticoagulantă și fibrinolitică se epuizează rapid în sindromul ICE.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Simptomele sindromului DIC la adulți

DIC este cauzată de o scădere accentuată a capilarelor funcționale active în toate organele și țesuturile din cauza stazei eritrocitelor, odată cu dezvoltarea sindromului de tip hipoxic hematic și formând această acidoză metabolică decompensată. În mare măsură fluxul sanguin capilar a ajuns în plămâni odată cu dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie și a sindromului Gasser de dezvoltare a rinichilor (uremic hemolitic). În aceste organe, sunt dezvăluite șunturi arteriovenoase, care perturbă mai puternic schimbul de gaze și se dezvoltă necroza corticală în rinichi. Chiar și cu tratamentul prompt început în terapie intensivă, rata mortalității este de peste 60%.

Simptomele DIC sunt cauzate de agregarea celulelor sanguine, coagularea, coagularea sângelui și a canalului limfatic și se dezvoltă datorită ischemiei și stagnării. Cel mai mare pericol îl prezintă tromboza difuză generalizată la nivelul unității microcirculatorii terminale care asigură schimbul transcapilar: oxigenare, aprovizionare și eliminare a produselor metabolice. Blocarea microcirculației organelor în cazurile de severitate maximă se manifestă prin ODN, OPN, OPECHN, insuficiență cerebrală (coma), sindrom catabolic. Sângerarea glandelor suprarenale la copii duce la insuficiență suprarenală acută cu simptome clinice ale unui colaps incontrolabil.