Stenoza valvei aortice - Enciclopedia Altmeyers - Departamentul de Medicină Internă

Autor: Dr. med. S. Leah Schröder-Bergmann

enciclopedia

Ultima actualizare la: 6 mai 2020

Sinonim (e)

definiție

În cazul stenozei valvei aortice, valva cardiacă crește împreună. Restricția rezultată a mobilității duce la o reducere a zonei de deschidere a supapei și, asociată cu aceasta, la o obstrucție a fluxului sanguin înainte (Herold 2018/Anschütz 1974).

Clasificare

În funcție de localizarea stenozei, AS este împărțit în:

  • dacă există o constricție la nivelul valvei, vorbim despre AS valvular
  • când există o îngustare sub valva aortică dintr-un AS subvalvular
  • dacă există o constricție deasupra valvei aortice de la un AS supravalvular

Stenozele congenitale ale aortei pot apărea în toate cele 3 forme, dobândite aproape exclusiv ca formă valvulară (Gieretz 2010)

De asemenea, interesant

Factorul de creștere epidermică, EGF pe scurt, este un factor de creștere peptidic mitogen, de 6 kDa, cunoscut sub numele de wic.

Apariție/epidemiologie

Stenoza valvei aortice (AS) este cel mai frecvent vitium în Europa și, de asemenea, în America de Nord, reprezentând 43% din toate defectele valvei cardiace (Herold 2018). 80% din boală afectează bărbații (Bob 2001).

Pacienții cu vârste cuprinse între 16 și 65 de ani au de obicei o valvă aortică congenitală bicuspidă, în timp ce pacienții mai în vârstă au o valvă aortică în mare parte tricuspidă cu stenoze și calcificări (Krakau 2005). Aproximativ 4% dintre cei peste 75 de ani sunt afectați de AS (Pinger 2019).

Etiopatogenie

Fiziopatologic, următoarele modificări pot fi găsite în AS: Sarcina de presiune pe ventriculul stâng duce la hipertrofie concentrică. Cu toate acestea, acest lucru nu trebuie să fie întotdeauna prezent. Inițial, ventriculul stâng este încă capabil să depășească gradientul de presiune pe supapă și poate menține astfel debitul cardiac (CO). În cazul simptomelor progresive, disfuncția diastolică cu congestie pulmonară apare de obicei în primul rând. Hipertrofia ventriculului stâng crește cererea de oxigen a mușchilor cardiaci. Tensiunea peretelui ventriculului crește și afectează fluxul sanguin subendocardic. În plus, poate exista un răspuns greșit din partea baroreceptorilor ventriculari stângi, care provoacă vasodilatație periferică (Herold 2018).

Cauzele stenozei valvei aortice sunt:

  • Modificări degenerative ca urmare a calcificării: în țările industrializate, calcificarea este acum cea mai frecventă cauză a SA la persoanele în vârstă> 70 de ani, cu aproximativ 50%. În cazul valvei aortice bicuspidiene, stenoza se dezvoltă mai devreme (de obicei, necesitatea intervenției chirurgicale este cuprinsă între 50 și 70 de ani), cu valva tricuspidă doar mai târziu între 70 și 90 de ani.
  • Stenoza aortică congenitală: adulții mai tineri au adesea stenoza aortică congenitală. Aceasta este în principal o valvă bicuspidă.
  • Stenoză valvulară aortică congenitală subvalvulară sau supravalvulară (foarte rară, de exemplu sindromul Williams-Beuren)
  • Procese inflamatorii: Inflamațiile de diferite etiologii duc la îngroșarea clapelor de buzunar și la lipirea comisurilor, care determină calcificarea în cursul următor. Stenoza este de obicei combinată cu insuficiența valvei aortice. În plus, există adesea modificări ale valvei mitrale, dar această cauză se găsește acum rar în țările industrializate datorită antibiozei consistente.
  • Z. după Radiatio (Kasper 2015)

Tablou clinic

Conform lui Schuler (2017), cursul AS este împărțit în 4 etape:

  1. Stadiul A: scleroza unei valve tricuspidiene sau prezența unei valvule bicuspidiene
  2. Stadiul B (numit și stenoză progresivă a valvei aortice): stenoză ușoară până la moderată demonstrată pe ecocardiogramă
  3. Stadiul C: există un AS hemodinamic sever, dar fără simptome
  4. Stadiul D: Există un AS hemodinamic sever cu simptome

La adulții sănătoși, dimensiunea zonei de deschidere este cuprinsă între 2,6 - 3,5 cm². Înainte de a exista un efect hemodinamic, zona de deschidere trebuie să fie simptomatică la 40 mmHg. Această constelație apare de obicei doar în deceniile 6-8 din viață. La pacienții cu valvă aortică bicuspidă, simptomele se dezvoltă cu aproximativ 10-20 de ani mai devreme (Pinger 2019).

Așa-numitele simptome cardinale includ (Kasper 2015):

  • Dispnee de exercițiu
  • plângeri anginoase
  • Sincopă

Creșterea congestiei pulmonare duce la:

  • Reducerea performanței
  • Dispnee.

Prin restrângerea fluxului sanguin subendocardic datorat hipertrofiei ventriculare la:

Datorită răspunsului greșit al baroreceptorilor ventriculari stângi la:

  • ameţeală
  • Sincopă.

  • Aritmii cardiace
  • Moarte subită cardiacă în timpul exercițiului (apare aproape numai la pacienții simptomatici).

Imagistica

Atâta timp cât AS se află într-un stadiu compensat, inima este radiologic normală. Potrivit lui Pinger (2019), următoarele au loc numai după ce s-a dezvoltat decompensarea:

  • Mărirea inimii stângi prin mărirea ventriculului stâng
  • Semne de congestie pulmonară în timpul decompensării
  • Dovada calcarului
  • în dilatarea poststenotică AS valvulară a aortei ascendente
  • vârful rotunjit al inimii (configurație aortică)
  • în cursul următor de dilatare a atriului stâng
  • posibil configurație mitrală cu implicarea valvei mitrale (insuficiență mitrală secundară)

Anatomia și funcția inimii pot fi bine evaluate în RMN. Se pot determina, de asemenea, următoarele valori:

  • Cianoza, paloarea este mai puțin frecventă (Pinger 2019)
  • Pulsus tardus și parvus (simptom tipic, dar care apare rar, în special la pacienții vârstnici)
  • Șocul apexului cardiac s-a lărgit și ridicat (conform Pinger [2019], de asemenea, sa deplasat spre stânga)
  • bâzâit sistolic peste aorta și în carotidă

Auscultația: Simptomul principal al stenozei valvei aortice este un

  • fusiformă sistolică brută
    • Punctum maxim în al 2-lea ICR parasternal drept
    • cu transfer la carotide
    • separat de primul sunet cardiac
    • cu cât stenoza este mai puternică, cu atât zgomotul se deplasează mai mult în sistola târzie
  • clic de ejecție sistolică timpurie (lipsește când supapa este imobilă)
  • Atenuarea părții aortice a celui de-al doilea sunet cardiac în stenoza severă
  • al doilea sunet al inimii este împărțit într-o manieră variabilă a respirației
  • cel de-al doilea sunet cardiac poate arăta o divizare paradoxală a stenozei severe
  • Diastolic cu insuficiență valvulară aortică însoțitoare

Modificările se găsesc numai în EKG dintr-o stenoză de grad superior. Cu toate acestea, semnele de hipertrofie pot fi absente chiar și cu AS severă.

  • Tipul legăturii
  • Semne de hipertrofie stângă (indicele Sokolow-Lyon: SV1 + RV5 sau RV6> 3,5 mV)
  • T- negativitatea a lăsat precordială V4-6 ca semn al hipertrofiei de presiune

ECG de stres (Pinger 2019):

În cazul stenozei valvei aortice, exercițiul ECG nu poate fi utilizat pentru a diagnostica CAD. Acesta servește doar pentru a confirma simptomele suspecte independente de stres.

La pacienții cu simptome clare de SA, nu există nicio indicație de a efectua un ECG de stres.

Valoarea BNP joacă un rol major în ceea ce privește speranța de viață (a se vedea mai jos sub prognostic) și, prin urmare, trebuie determinată într-un laborator (Pinger 2019).
Imagistică prin rezonanță magnetică

În cazul stenozelor, așa-numitul gradient de presiune este determinat de ecocardiografie. Următoarele se aplică valvei aortice:

  • gradientul de presiune depinde atât de funcția de pompare a ventriculului, cât și de zona de deschidere a supapei (Herold 2018).

Etapele individuale ale examinării (Pinger 2019):

  • Cuantificarea stenozei cu ajutorul gradientului maxim instantaneu și mediu de presiune pe supapă (gradientul maxim instantaneu și mediu de presiune este calculat din viteza maximă sau medie de curgere măsurată cu ajutorul ecuației Bernoulli modificate [Pinger 2019])
  • Calculul zonei de deschidere a clapetei (aici sunt 3 opțiuni diferite:
    • 1. folosind ecuația de continuitate (A1 x V1 = A2 x V2)
    • 2. prin planimetrie transtoracică
    • 3. prin planimetrie transesofagiană
  • Măsurarea mărimii tuturor atriilor și ventriculilor (stenoza severă este posibilă și în absența hipertrofiei (Pinger 2019)
  • Evaluarea unei posibile participări a celorlalte valve
  • condițiile de presiune din circuitul mic ar trebui să fie estimate
  • viteza maximă de curgere, gradientul mediu și zona de deschidere a supapei (KÖF) ar trebui să fie întotdeauna specificate (Pinger 2019)

O atenție deosebită trebuie acordată următoarelor constatări:

  • Anomalie a buzunarelor (sistem bi- sau tricuspidian)
  • buzunare de valvă aortică îngroșate calcifiate sau fibrotice
  • în AS calcifiant există mai puțină separare a valvei
  • Dacă supapa este ușor calcificată, buzunarele pot avea o poziție cupolă în cupolă în timpul sistolei
  • hipertrofie concentrică a ventriculului stâng
  • Detectarea unei insuficiențe concomitente a valvei aortice datorate refluxului în Doppler color
  • Orice dilatare a aortei ascendente (apare de obicei în legătură cu o valvă bicuspidă)

Severitatea stenozei este clasificată ca scăzută, medie sau mare, în funcție de zona de deschidere a supapei și de gradientul de deasupra supapei (Herold 2018).

  • KÖF> 1,5 cm²
  • gradient mediu de presiune 40 mmHg
  • viteza maximă de curgere este> 4,0 m/s (la pacienții cu debit transvalvular normal sau debit cardiac normal)
  • Raportul de viteză 40 de ani
  • Prezența a cel puțin unui factor de risc cardiovascular
  • insuficiență mitrală secundară pentru evaluare

Indicația pentru sondarea retrogradă a valvei aortice trebuie făcută cu atenție, deoarece riscul de embolie poate fi de până la 22% (Omran 2003).

Manometrie: La măsurarea presiunii, gradientul sistolic (vârf-la-vârf) și mediu peste valvă (măsurat între ventriculul stâng și aorta) și aria de deschidere a supapei trebuie calculate.

  • Gradient de vârf la vârf: Aceasta reprezintă diferența de presiune între presiunea sistolică maximă în ventriculul stâng și presiunea aortică sistolică maximă. Nu poate fi măsurată exact folosind ultrasunete Doppler, deoarece vârfurile nu există în același timp și, prin urmare, nu poate fi măsurată efectiv o măsurare a diferenței de presiune. este.
  • Gradient instantaneu maxim: Se înțelege diferența de presiune maximă actuală dintre presiunea sistolică din ventriculul stâng și presiunea aortică sistolică. Aceasta se măsoară cu înregistrarea simultană.
  • Gradient mediu: gradientul mediu se înțelege a fi o zonă integrală între curba de presiune a ventriculului stâng și curba de presiune aortică, de asemenea cu înregistrare simultană.

Gradientul depinde de gradul de stenoză, dar și de fluxul sanguin prin valvă și deci de debitul cardiac. În cazul funcției ventriculare restricționate, există un gradient scăzut, dar o stenoză relevantă poate fi încă prezentă. Zona de deschidere a clapetei (KÖF) joacă un rol important aici. Poate fi calculat folosind formula Gorlin.

Clasificarea unui AS nu este uniformă în literatura de specialitate (Herold 2018).

Gradarea severității unui AS în funcție de gradientul de presiune (Krakau 2005):

Clasificarea gradului de severitate în funcție de zona de deschidere a supapei (Krakau 2005):

  • ușoară:> 1,5 cm²
  • mediu 0,8 - 1,5 cm²
  • sever 0,4-0,7 cm²
  • critic 4,0 m/s

Stenoza valvei aortice „cu gradient scăzut”

Stenoza valvei aortice „cu gradient scăzut” reprezintă o provocare specială pentru examinator în ceea ce privește clasificarea severității AS și, prin urmare, și pentru terapia optimă.

Un debit scăzut în combinație cu un gradient scăzut poate fi rezultatul disfuncției sistolice și diastolice în stenoza valvei aortice de grad înalt, precum și consecința stenozei moderate în legătură cu o cauză non-valvulară (așa-numita stenoză a valvei pseudo-aortice). Deoarece doar pacienții din primul grup ar beneficia de înlocuirea valvei aortice, este important să se facă diferența între cele două cauze (Herrmann 2013).

Pacienții cu stenoză de valvă pseudo-aortică, a căror cauză este cardiomiopatia dilatată, nu ar beneficia de înlocuirea chirurgicală a valvei; înlocuirea valvei este asociată cu o mortalitate ridicată în acest grup de pacienți. Prin urmare, diferențierea dintre o pseudostenoză și o stenoză severă a valvei aortice este crucială pentru consecințele terapeutice ulterioare. Acest lucru se face prin creșterea intervențională a debitului scăzut, care se efectuează prin ecocardiografie de stres cu dobutamină. Cu o pseudostenoză există doar o creștere minimă a gradientului transvalvular cu o creștere a dimensiunii zonei orificiului efectiv (EOA: zona orificiului efectiv).

Pe de altă parte, în cazul stenozei valvei aortice fixe, creșterea volumului accident vascular cerebral legată de catecolamină duce la o creștere a gradientului transvalvular cu o zonă de deschidere constantă a valvei.