Tabloul clinic al aterosclerozei - FETeV

Ateroscleroza descrie o modificare a vaselor de sânge, care este un proces patologic care stă la baza unui număr mare de complicații cardiovasculare și, prin urmare, este una dintre principalele cauze ale morții premature.

clinic

Pe baza leziunilor endoteliale multi-cauzale, a depunerilor de lipide și calciu, procesele inflamatorii și creșterea țesutului conjunctiv contribuie la pierderea elasticității, la îngroșarea și întărirea vaselor sau a pereților vaselor. Pe parcursul unui proces care a durat zeci de ani, riscul de vasoconstricție, tromboză și ocluzie vasculară și, în consecință, complicații precum atacuri de cord sau accidente vasculare cerebrale crește treptat.

În unele locuri din literatură, termenul de ateroscleroză este utilizat sinonim, ceea ce subliniază modificările histologice la nivelul vaselor cu formarea de aterome (= plăci arteriosclerotice). Deoarece astfel de modificări ale peretelui vascular sunt de obicei limitate la artere, a fost inventat și termenul de arterioscleroză.

Ateroscleroza nu prezintă simptome în sine până când apar complicații. Examinările țintite ale vaselor de sânge se efectuează adesea numai dacă există boli vătămătoare, cum ar fi diabetul zaharat, niveluri ridicate de lipide din sânge sau hipertensiune. Prin urmare, o afirmație despre frecvența reală este cu greu posibilă. Faptul că bolile coronariene, ca boli secundare, este încă cea mai frecventă cauză de deces prematur în țările industrializate, ilustrează totuși importanța pe care o au modificările vasculare pentru sănătatea publică.

Prevalența bolilor coronariene la bărbații de vârstă mijlocie este dată de OMS ca 20%, incidența fiind de 1% anual. Incidența este supusă unor fluctuații regionale puternice. Conform datelor din studiul Framingham, totuși, infarctul miocardic apare mai întâi la aproape 50% dintre bărbați, în timp ce angina pectorală se manifestă la aproape 48% dintre femei. Incidența în Germania a scăzut încet, dar constant din 1981.

Cauze și factori de risc

Ateroscleroza este determinată de un număr mare de factori care intervin în procesul de dezvoltare în moduri diferite. Cu cât există mai mulți factori de risc, cu atât este mai mare riscul de modificări vasculare și daunele ulterioare asociate.

În timp ce în urmă cu câțiva ani s-a făcut distincția între factorii de risc de ordinul I și al doilea, astăzi se face o evaluare generală a riscului global multifactorial (risc global). Luând în considerare diferiți factori de risc, se estimează riscul individual de a dezvolta boli coronariene sau infarct miocardic într-o perioadă de timp definită (de obicei, 10 ani).

Un risc foarte mare se aplică dintr-un risc absolut de peste 20% [Și 1991]; [Cre 1997]; [Ace 1999]. Există mai multe programe pe internet astăzi pentru a determina riscul individual, de ex. pe site-ul Centrului German pentru Prevenire Individualizată și Îmbunătățirea Performanței.

Factori de risc care nu pot fi influențați

  • vârsta mai mare (de la 80 de ani)
  • gen masculin
  • predispoziție familială sau genetică (în special în cazul tulburărilor genetice ale metabolismului lipidic și în special în prezența hipercolesterolemiei familiale și a infarctului miocardic prematur în familie)

Factori de risc care influențează în mod direct dezvoltarea arteriosclerozei

  • Fumatul (diverse efecte, cum ar fi deteriorarea endoteliului, scăderea HDL, afectarea funcției endoteliale, tendința crescută la tromboză etc.)
  • Hipertensiune (deteriorarea endoteliului datorită presiunii ridicate)
  • Tulburare a metabolismului grăsimilor cu niveluri crescute de LDL și/sau trigliceride sau niveluri scăzute de HDL (risc crescut de oxidare și depozitare a colesterolului în peretele vascular, mai ales atunci când există multe particule LDL mici, cu densitate mică)
  • Diabet zaharat (posibil leziuni vasculare directe prin interacțiuni ale glucozei din sânge cu structurile pereților vasculari)
  • Hiperinsulinism

Factori de risc care influențează indirect dezvoltarea arteriosclerozei

  • Supraponderabilitate și obezitate, în special grăsime viscerală din burtă (risc crescut de hipertensiune, tulburări ale metabolismului lipidic și diabet zaharat; eliberare de adipokine aterogene din țesutul adipos)
  • dietă bogată în calorii, cu aport ridicat de alimente procesate (grăsimi hidrogenate, grăsimi oxidate, zaharuri, carbohidrați rafinați) și aport redus de legume, fructe și acizi grași nesaturați
  • Lipsa exercițiilor fizice (promovarea obezității și a bolilor sale secundare, stres oxidativ crescut, tendință crescută la tromboză)
  • influențe psihosomatice, în special stres fizic și emoțional cronic (adrenalină, noradrenalină)
  • Abuzul de alcool (14 pahare sau mai mult pe săptămână sunt mai susceptibile de a fi asociate cu arterioscleroză și CHD decât consumul redus de alcool)
  • lipsa cronică de somn
  • aport ridicat de acizi grași trans și colesterol oxidat
  • alți factori care contribuie la riscul multifactorial sunt
    • creșterea homocisteinei
    • creșterea lipoproteinei A (poate fi crescută genetic în special și poate fi greu influențată de modificările stilului de viață)
    • CRP crescut (nivel de inflamație)

Cel mai important factor de risc este un nivel ridicat de colesterol LDL. Diabetul zaharat este, de asemenea, un factor de risc ridicat.

Fiziopatologie

Dezvoltarea arteriosclerozei este un proces de lungă durată, extrem de complex, care nu a fost încă cercetat în detaliu. Diverse mecanisme de dezvoltare sunt discutate în medicina științifică. Acestea pot funcționa împreună sau pot duce la imaginea bolii independent unul de celălalt.

Termenul de arterioscleroză provine de la Lobstein din 1829 și descrie calcificarea arterelor. Astăzi, termenul include și boli care sunt asociate cu întărirea și îngroșarea pereților vaselor arteriale. Ateroscleroza este un proces extrem de complex care se caracterizează inițial prin reacții inflamatorii în pereții vasculari.

Faza 1: leziuni vasculare

La început, apare o disfuncție a endoteliului vascular. Acest strat de celule acoperă vasele de sânge și restricționează trecerea anumitor substanțe din sânge în țesutul din jur. Dacă această funcție de barieră este perturbată, de exemplu prin răni ușoare în peretele navei, unele substanțe pot migra nestingherite. Intrarea colesterolului LDL în special este crucială pentru dezvoltarea arteriosclerozei. LDL fix poate fi ușor oxidat de radicali. Primele depozite de lipide și monocite sau macrofage au loc adesea între 20 și 30 de ani.

Faza 2: inflamație

Corpul reacționează la LDL oxidat ca o substanță străină și activează sistemul imunitar pentru a-l combate. LDL oxidat, de exemplu, promovează ancorarea celulelor precursoare imunologice (monocite) la peretele vasului și conversia lor în fagocite active (macrofage). Macrofagele secretă factori inflamatori și de creștere, cum ar fi citokinele. Pe de o parte, acest lucru întărește procesele imunologice. Pe de altă parte, factorii de creștere contribuie la o diviziune crescută a celulelor musculare netede în stratul muscular de sub endoteliu.

Faza 3: proliferarea celulelor musculare netede vasculare

Pe măsură ce leziunea vasculară progresează, apar primele calcificări și matricea extracelulară și celulele musculare netede se înmulțesc. Stimulate de factorii de creștere, celulele musculare netede se divid, determinând stratul muscular al vaselor să crească și să devină mai gros. Endoteliul deteriorat atrage trombocitele la suprafață, care aderă. Printre altele, acest proces contribuie la vasoconstricție. În plus, celulele musculare vasculare migrează din ce în ce mai mult din stratul muscular în stratul endotelial. Astfel de daune sunt detectate predominant la vârsta mijlocie.

Faza 4: formarea celulei de spumă

Particulele LDL care pătrund în endoteliul vascular deteriorat sunt ușor de oxidat. Astfel de particule modificate stimulează afluxul de monocite, care se transformă în macrofage. LDL oxidat nu este absorbit de celulele imune prin intermediul receptorului convențional, reglementat LDL, ci printr-un receptor scavenger nereglementat [Bro 1980]; [Ste 1989]. În consecință, LDL oxidat curge nestingherit în macrofage, care sunt transformate în celule de spumă imobile ca urmare a suprasolicitării colesterolului și lipidelor. Particulele LDL oxidate au, de asemenea, puternice proprietăți proinflamatorii și trombogene.

Acestea pot fi văzute pe pereții vaselor ca dungi lipidice (dungi grase). Absorbția ulterioară a LDL oxidat duce în cele din urmă la explozia celulelor de spumă, ca urmare a faptului că lipidele și colesterolul pe care le conțin sunt distribuite în țesutul înconjurător. Aceasta atrage alte macrofage, care la rândul lor sunt transformate în celule de spumă.

Pe măsură ce celulele de spumă continuă să se formeze, să spargă și să elibereze lipide și colesterol, nucleii lipidici (plăci arteriosclerotice) cresc treptat în peretele vasului. Cu cât nucleul lipidic este mai mare, cu atât sunt mai instabile plăcile.

Faza 5: Plăci ateromatoase

Deasupra plăcii se formează un strat de țesut conjunctiv (capac fibros), care inițial sigilează leziunile vasculare. În interiorul plăcilor sunt celule de spumă, lipide și colesterol eliberate, precum și celule musculare vasculare netede care au migrat din stratul muscular. Mai mult, celulele endoteliale mor din ce în ce mai mult (necroză celulară), celulele imune migrează și sunt parțial depuse ca cristale de calciu (calcificare). Activarea celulelor imune duce la formarea de citokine proinflamatorii primare, cum ar fi interleukina 1 și factorul de necroză tumorală alfa. Sunt stimulate alte citokine, cum ar fi interleukina 6, care acționează ca substanțe mesager și declanșează reacții de fază acută în ficat. În același timp, proteinele de șoc termic, moleculele de aderență și alți mediatori sunt eliberate din celulele endoteliale. Toate aceste procese contribuie la faptul că plăcile cresc și îngustează din ce în ce mai mult vasul de sânge. În același timp, stratul de țesut conjunctiv care acoperă devine din ce în ce mai subțire până când se rupe în cele din urmă.

Faza 6: ischemie și tromboză

Sistemul de coagulare încearcă să închidă această fisură prin atașarea de trombocite din sânge (trombocite) la zona deteriorată. Vasul de sânge deja îngustat este astfel înfundat și mai departe. Acest lucru duce fie la scăderea fluxului sanguin (ischemie) către țesutul care trebuie furnizat, fie la o ocluzie vasculară completă (tromboză). Acesta din urmă duce la oprirea completă a alimentării cu nutrienți și oxigen a țesutului care urmează să fie furnizat și, astfel, la deteriorarea gravă. În funcție de regiunea corpului în care apare tromboza, de exemplu pot rezulta atacuri de cord, accidente vasculare cerebrale sau extremități moarte (gangrena).

Simptome

Ateroscleroza bolii în sine nu prezintă simptome. Doar atunci când fluxul de sânge din vase este semnificativ redus sau se oprește complet din cauza ocluziilor apar simptome specifice țesutului afectat.

Complicații și boli secundare

Modificările aterosclerotice ale vaselor se pot manifesta în cele din urmă în boli cardiovasculare. Îngustarea sau ocluzia vaselor poate duce la diferite boli secundare în funcție de țesutul afectat.

Ateroscleroza arterelor coronare duce la boli coronariene. Fluxul de sânge redus către miocard se poate manifesta ca angină pectorală, care este însoțită de o senzație de strângere și panică, precum și de durere în pieptul stâng sau în spatele sternului care radiază în brațe și umeri. De asemenea, poate apărea insuficiența cardiacă (insuficiență cardiacă). Indiferent de astfel de semne, arterioscleroza coronariană poate duce la infarct miocardic sau la moarte subită cardiacă.

O ocluzie a arterei cerebrale sau hemoragia cerebrală ca urmare a exploziei vaselor arteriosclerotice poate duce la un accident vascular cerebral (apoplexie). În funcție de localizarea și durata tulburării circulatorii, pot apărea deficite neurologice reversibile sau ireversibile, cum ar fi tulburări vizuale bruște (adesea unilaterale), paralizie facială, amorțeală, tulburări de vorbire, pierderea percepției și confuzie.

extremități

Tulburările circulatorii ale picioarelor și brațelor duc la o boală ocluzivă arterială periferică (PAD), care, însă, afectează în principal extremitățile inferioare. În cazurile severe, acestea pot duce la necroză tisulară (gangrena). Țesutul mort devine negru și este posibil ca partea afectată a corpului să fie amputată.

În cazul tulburărilor circulatorii ale rinichilor, este vorba de tulburări funcționale, care se exprimă printre altele printr-o creștere a tensiunii arteriale.

Diagnostic

Majoritatea modificărilor vasculare arteriosclerotice nu sunt detectate până când nu a apărut o complicație acută, cum ar fi un atac de cord sau un accident vascular cerebral. Ateroscleroza poate fi diagnosticată doar într-un stadiu incipient doar prin examinări preventive.

Anamneza poate fi utilizată și pentru a defini regiunea corpului în care se suspectează îngustarea vasculară. Examinările ulterioare pot confirma constatarea.

  • Sonografia arterelor carotide, a vaselor intracraniene, a valvelor cardiace, aortei abdominale, arterelor piciorului; examinarea cu ultrasunete intravasculară a arterelor coronare
  • Angiografia arterelor carotide, a arterelor coronare, aortei abdominale, arterelor piciorului
  • Valori de laborator (dimetilarginină asimetrică; valori ale colesterolului; zahăr din sânge, valoare HbA1c; homocisteină; acid uric; apolipoproteine ​​și lipoproteine ​​A; CRP și hs-CRP)
  • Tomografie computerizată (CT ultrarapidă a vaselor coronare, CT aortei abdominale)
  • RMN-ul arterelor carotide, aorta

Terapie medicală

Nu există terapie medicamentoasă pentru arterioscleroză ca atare. Deoarece modificările vasculare arteriosclerotice nu pot fi oprite cu medicamentele, tratamentul medicamentos se concentrează pe însoțire și sechele.