Tabloul clinic al cirozei hepatice - FETeV
Ciroza hepatică este o scădere lentă progresivă a celulelor hepatice ca urmare a afectării persistente a ficatului, țesutul hepatic fiind înlocuit treptat de țesut conjunctiv, cicatrici nodulare. Datorită pierderii celulare și a circulației sanguine slabe, funcția normală a organului se pierde irevocabil în timp și duce în cele din urmă la insuficiență hepatică.

Câți oameni din Germania au modificări hepatice cirotice este dificil de evaluat. Se estimează că aproximativ 250 de cazuri noi la 100.000 de locuitori anual, bărbații fiind afectați de două ori mai des decât femeile.
Cauze și factori de risc
Factorii care determină distrugerea celulelor hepatice pot duce la ciroză hepatică dacă persistă mult timp. Cea mai frecventă cauză în Germania este abuzul cronic de alcool, prin care femeile cu un aport zilnic de 20 g alcool (aproximativ 250 ml vin) sau bărbații peste 60 g (750 ml vin sau 1,5 l bere) trebuie să se aștepte la ciroză hepatică. Aproximativ 50% din cazuri se datorează alcoolismului, urmat de hepatită virală cronică, care este cauza la aproximativ 30% dintre pacienți.
Cauze toxice
- Alcool (care cauzează inițial o boală a ficatului gras, care progresează spre ciroză prin inflamația ficatului gras)
- Medicamente (cum ar fi medicamentul pentru chimioterapie metotrexat sau maravirocul antiviral)
- Produse chimice (cum ar fi insecticide)
Cauze virale
- Hepatita B.
- Hepatita C.
- Hepatita B + D
Cauze autoimunologice
- Hepatită autoimună (inflamație a celulelor hepatice din cauza unui sistem imunitar greșit)
- ciroză biliară primară (inflamație acută sau cronică care se răspândește din căile biliare mici)
Alte cauze
- Boli metabolice sau de depozitare, cum ar fi fibroza chistică, boală de stocare a fierului (hemocromatoză), boală de stocare a cuprului (boala Wilson)
- ciroză cardiacă (ficat congestiv) de ex. prin insuficiență cardiacă cronică dreaptă
- Boli infecțioase precum toxoplasmoza
Simptome
Datorită funcțiilor extinse ale ficatului, simptomele pot fi foarte diverse și pot afecta întregul corp. La început, ca urmare a metabolismului limitat al nutrienților, apar performanțe slabe și oboseală. Ulterior, organismul prezintă semne de lipsă de detoxifiere sau excreție, tulburări circulatorii și un efect limitat al unor hormoni.
Simptome generale
Datorită metabolismului nutrienților perturbat, apar următoarele:
- Ineficiență
- Oboseală, epuizare
- Subnutriție și uneori slăbire severă
- greaţă
- Presiune în abdomenul superior drept și crampe în zona intestinală din cauza acumulării de gaze (meteorism)
Semne ale pielii hepatice
Semnele hepatice ale pielii sunt semne vizibile care indică leziuni hepatice cronice chiar și fără teste de laborator. Cu toate acestea, multe dintre aceste modificări caracteristice nu apar decât în etapele ulterioare ale bolii și nu pot fi detectate la fiecare pacient.
Paianjeni vasculari (Nevus araneus, păianjen-naevi sau asteriscuri hepatice)
- Defalcarea insuficientă a estrogenului în ficat are ca rezultat noi formațiuni vasculare vizibile direct sub piele pe față sau zona trunchiului, cu cele mai fine capilare răspândite în formă de stea dintr-un punct de dimensiunea unui vârf de pin.
Caput medusae
- Datorită congestiei circulației venei portale, sistemul sanguin formează circuite ocolitoare care sunt vizibile ca venele sinuoase, clar proeminente în zona buricului.
Eritem palmar
- Roșeața palmelor
Cuie de sticlă mată
- Metabolismul proteic redus duce la perturbări în producția de keratină, care devine vizibilă după ani de leziuni hepatice prin unghiile ușoare, arcuite, canelate longitudinal, fără o lună semilună (lunule).
Mâncărime (Prurigo simplex subacuta)
- papule cutanate inflamatorii foarte mâncărime
- Ca urmare a micșorării papilelor limbii, limba apare netedă și asemănătoare lacului. Este roșu strălucitor până la ușor violet și, de obicei, complet lipsit de acoperire. O limbă uscată suplimentară este un semn grav al unei posibile insuficiențe hepatice.
Atrofia pielii (Pielea bancnotelor)
- Pielea aspră (comparabilă cu suprafața unui bilet de dolar), în special la baza gâtului și a suprafețelor exterioare ale mâinilor, datorită contracției țesuturilor (atrofie a pielii) și nenumărate dilatații vasculare fine
Contracturile lui Dupuytren
- întărirea țesuturilor asemănătoare cordonului care duce la flexia permanentă a degetelor, în special a degetului inelar (mai ales în cazul afectării hepatice legate de alcool, dar apare și la pacienții non-hepatici)
Dezechilibre hormonale
Datorită tulburării metabolismului colesterolului, lipsește elementul de bază pentru sinteza hormonilor steroizi, cum ar fi hormonii sexuali. În plus, unele dintre acestea au un efect mai lung asupra organismului datorită funcției reduse de descompunere a ficatului (de exemplu, estrogen).
- Pierderea părului secundar, în special pe stomac (chel)
- Pierderea libidoului, disfuncție erectilă până la impotență
- creșterea crescută a țesutului mamar (ginecomastie)
- Atrofia testiculară („testiculele șifonate”)
- Tulburări ale ciclului menstrual până la absența menstruației (amenoree)
Mai multe semne de decompensare
Dacă funcția ficatului este afectată într-o asemenea măsură încât organismul nu o mai poate compensa, simptomele tulburării organelor apar la lumină.
Ascita (Ascita)
- Ca urmare a producției reduse de albumină, presiunea osmotică din vasele de sânge scade, prin care apa curge în țesut pentru a egaliza presiunea și se colectează în cavitatea abdominală.
Mărirea splinei (Splenomegalie)
- Mărirea palpabilă a splinei, deoarece sângele nu curge din organele digestive prin ficat și revine la splină
Icter (icter)
- Din cauza lipsei de excreție, bilirubina, produsul de descompunere a hemoglobinei gălbui, se acumulează din ce în ce mai mult în organism, în special în piele, mucoase și cornee.
Encefalopatie hepatica
- Datorită funcției de detoxifiere redusă, toxinele cum ar fi amoniacul se acumulează în organism, traversează bariera hematoencefalică și duc la tulburări funcționale ale creierului (în cel mai rău caz la comă la ficat).
Tulburare de coagulare
- scăderea formării factorilor de coagulare a sângelui
Varice esofagiene
- Datorită fluxului de sânge restricționat, fluxul sanguin este parțial mutat pentru a ocoli circuitele din esofag, care duc la vene varicoase aici. Vasele cu pereți subțiri se rup cu ușurință, ceea ce poate duce la sângerări care pun viața în pericol (promovate de coagularea redusă).
Diagnostic
Diagnosticul cirozei hepatice începe cu istoricul medical și examinarea fizică a pacientului. Când se palpează, ficatul se simte de obicei mărit, parțial întărit sau înnodat. Semnele tipice ale ficatului pielii apar relativ târziu și pot apărea și în alte boli ale ficatului, cum ar fi ficatul gras. Unii pacienți nu prezintă simptome la începutul bolii sau au doar simptome nespecifice.
Diagnostic de laborator
Datorită afectării ficatului și pierderii funcției, modificările diferiților parametri hepatici sunt prezentate în examinarea de laborator.
- Colinesterază (CHE)
- Albumină serică
- Factorii de coagulare dependenți de vitamina K și antitrombina III sau valoarea rapidă (coagulabilitatea sângelui)
- Trombocite (trombocite din sânge) (dacă splina este mărită)
- Enzime hepatice (în timpul aparițiilor inflamatorii) gamma-GT; AST; ALT (la alcoolici, nivelurile AST și ALT sunt adesea mai mici decât se aștepta, deoarece producția acestor enzime dependente de vitamina B6 este redusă din cauza malnutriției)
- Gamma globulină în electroforeza proteinelor
- Bilirubină, AP, LAP (pentru vezica biliară)
- Amoniac (stadiu tardiv, adesea asociat cu afectarea creierului)
- Creatinină, uree (insuficiență renală datorată cirozei hepatice)
autentificare pentru membri
Buletin informativ Blogazine
Vă vom informa gratuit despre noi articole, actualizări și materiale media (buletinul informativ este întrerupt în prezent):
De asemenea, vă puteți dezabona în orice moment: