Terapia dermatitei atopice - câine și pisică
Combate mâncărimea
În ultimul număr al publicației Hundkatzepferd (02.14), articolul „De ce mâncărime?” A descris cauzele dermatitei atopice și ce opțiuni de diagnostic adecvate sunt disponibile. În cea de-a doua parte a articolului, acum ar trebui investigată întrebarea cu privire la aspectul unei terapii adecvate.
Tratamentul dermatitei atopice (AD) este o terapie multimodală: pe lângă evitarea alergenilor (practicabilă doar în cazuri excepționale din cauza alergenilor practic omniprezenți), tratamentul mâncărimii și inflamației, reglarea sistemului imunitar care reacționează la componentele inofensive ale mediului prin imunoterapie specifică alergenului Desensibilizarea ”), precum și îmbunătățirea funcției de barieră a pielii și tratarea infecțiilor secundare sunt la fel de importante și recomandabile. Imunoterapia specifică alergenilor (ASIT) este în prezent singurul tratament cauzal pentru AD. Scopul dvs. este să vă „obișnuiți” cu sistemul imunitar care reacționează excesiv la alergenii relevanți. Acestea sunt administrate numai în cantități mici, iar cantitatea și intervalele sunt crescute treptat. Cele mai frecvente sunt injecțiile subcutanate, mai recent s-au efectuat aplicarea sublinguală și injecția directă într-un ganglion limfatic. Ratele de succes și tolerabilitatea la câini sunt foarte bune, cel puțin cu administrarea subcutanată obișnuită. Dacă pacientul răspunde, este o terapie care - spre deosebire de om - ar trebui continuată ca terapie de întreținere cu intervale de patru până la șase săptămâni pe termen lung (pe tot parcursul vieții).
La fel de eficient și însoțit de mai puține efecte secundare este inhibitorul calcineurinei ciclosporina A, care este utilizat în principal pentru perioade scurte. prezintă efecte secundare gastro-intestinale, pe termen lung acest lucru poate duce în cazuri rare la hiperplazie gingivală, papiloame și, eventual, la creșterea accelerată a tumorilor. Poate dura până la patru săptămâni pentru ca acesta să intre în vigoare; trebuie luate în considerare interacțiunile cu numeroase alte medicamente.
O altă alternativă fără cortizon este oclacitinibul recent aprobat, un inhibitor Janus kinaza 1 care este, de asemenea, la fel de eficient ca glucocorticoizii și al cărui efect clinic este la fel de rapid (în termen de patru ore). Inhibă în mod special efectul diferitelor citokine importante eliberate în mâncărimi alergice, în special IL-31. Conform cunoștințelor actuale, oclacitinibul este foarte bine tolerat și foarte eficient; interacțiunile cu alte medicamente nu sunt cunoscute în ciuda studiilor extinse.
Diverse antihistaminice (în special cele din a doua generație, cum ar fi ceterizina) și acizii grași esențiali (în special acizii grași omega 6 și omega 3) pot fi suficiente pentru terapia simptomatică în cazuri ușoare, dar sunt eficiente doar ca monoterapie în aproximativ 30% din cazuri. Acestea sunt utilizate în principal în combinație cu corticoizi pe termen scurt datorită „efectului lor de economisire a cortizonului” și pot reduce doza necesară cu până la 30%.
Utilizarea regulată a șampoanelor medicinale care contracarează în mod specific infecțiile și modificările secundare este o altă componentă importantă a terapiei.În plus față de efectul antimicrobian sau antiseboreic, elimină alergenii de pe suprafața pielii într-un mod pur mecanic înainte ca aceștia să poată pătrunde și declanșa reacții. Combinate cu substanțe umectante sau emoliente, acestea pot îmbunătăți și funcția de barieră a pielii. Preparatele spot sau spray-urile care corespund componentelor lipidelor intercelulare și s-a dovedit că îmbunătățesc funcția de barieră a pielii cu utilizarea regulată s-au dovedit, de asemenea,.
Deoarece AD este o boală incurabilă determinată genetic, trebuie să ne asumăm o gestionare pe tot parcursul vieții a animalelor afectate. Buna respectare a proprietarului și terapia multimodală adaptată pacientului respectiv și cursului sunt de o importanță decisivă pentru succes.
AD este o alergie de tip 1 la aeroalergeni care sunt absorbiți în principal pe cale percutană. Pe lângă producția de IgE specifică alergenului, există un defect în funcția de barieră cutanată, care favorizează pătrunderea alergenilor și a microbilor și, astfel, contribuie în mod semnificativ la dezvoltarea mâncărimilor, infecțiilor secundare și modificărilor. Terapia este multimodală, adaptată la curs și se bazează, în esență, pe modularea reacțiilor imune prin imunoterapie specifică alergenului după identificarea alergenilor relevanți, (de preferință nesteroidieni) terapia simptomatică a pruritului și a reacțiilor inflamatorii, terapia infecțiilor secundare și îmbunătățirea funcției de barieră cutanată.