Terapia țintită a gastritei și a bolilor ulcerului gastric Forum PTA
De Michael van den Heuvel/Stresul, alimentația slabă și alimentele de lux lovesc literalmente mulți oameni pe stomac. Dacă se suspectează un ulcer gastric sau o inflamație a mucoasei gastrice, cei afectați trebuie să consulte imediat un gastroenterolog. El poate pune împreună terapia optimă din numeroase medicamente eliberate pe bază de rețetă.
O masă mare, câteva pahare prea multe sau stres la locul de muncă pot duce la arsuri la stomac. Deși cei afectați pot trata plângerile pe termen scurt cu preparate fără prescripție medicală, cum ar fi antiacide sau inhibitori ai pompei de protoni, PTA și farmaciștii ar trebui să întrebe despre următoarele semne de alarmă în timpul consultației: Durerea severă, vărsăturile sângeroase, pierderea nedorită a greutății, febra sau simptomele de durată sunt considerate a fi îndoielnice și trebuie clarificate de către un medic. . Deoarece în spatele ei se poate ascunde o inflamație a mucoasei stomacului (gastrită) sau un ulcer stomacal (ulcus ventriculi).
"width =" 240 "height =" 320 "/>
Stresul și o dietă nesănătoasă duc adesea la arsuri la stomac. Un medic ar trebui să clarifice simptomele de lungă durată.
Interiorul stomacului este căptușit de o mucoasă gastrică puternic pliată, a cărei suprafață constă dintr-un singur rând epiteliu columnar cu diferite celule glandulare. Aceste așa-numite celule parietale produc acid clorhidric și factorul intrinsec, o glicoproteină pentru absorbția vitaminei B12. Celulele G secretă gastrine, hormoni a căror sarcină principală este de a stimula producția de acid gastric. Acest lucru creează 2 până la 3 litri de suc gastric cu un pH puternic acid de la 0,8 la 1,5 pe zi. Acidul este responsabil de inactivarea proteinelor și de a face agenții patogeni inofensivi.
Principalele celule ale mucoasei stomacului produc pepsinogen. În mediul acid al stomacului, peptida inactivă este convertită în pepsină activă, o enzimă care rupe proteinele în fragmente mai mici. Acidul hidrolizează carbohidrații și rupe parțial lipidele în părțile lor constitutive. Ca protecție pentru membrana mucoasă gastrică, celulele secundare secretă un mucus vâscos care conține hidrogen carbonat și astfel tamponează local acidul. Pe lângă această barieră mucoasă, membrana mucoasă este protejată și de un strat intact de celule de suprafață. Corpul elimină rapid deteriorarea acestei bariere prin formarea de celule noi sub influența prostaglandinei E2.
Influențele de mediu și factorii genetici pot perturba echilibrul dintre mecanismele agresive și cele de protecție. Dacă predomină procesele agresive, mucoasa stomacului se inflamează. Diferitele forme de gastrită sunt clasificate de medici în funcție de factorul declanșator. Cele mai importante tipuri au primit denumirile A, B, C și D.
În 5 la sută din toate cazurile, anticorpii proprii ai organismului distrug celulele parietale producătoare de acid din mucoasa gastrică. Cu această așa-numită gastrită de tip A (boala Biemer), inițial se produce mai puțin acid stomacal; ca urmare, pH-ul crește și, ca urmare, producția de gastrină. Hormonul acționează la rândul său asupra celulelor de tip enterocromafină care secretă histamină și astfel stimulează producția de acid gastric. În plus, organismul nu generează suficient factor intrinsec la pacienții cu boală Biemer. Pentru a preveni bolile cu deficit, pacienții ar trebui, prin urmare, să completeze vitamina B12 în gastrita de tip A.
Gastrita de tip B este cea mai frecventă, aproximativ 85% dintre cei afectați. Este cauzată de Helicobacter pylori. Gastrita de tip C apare la aproximativ 10% din toți pacienții ca efect secundar al medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), cum ar fi acidul acetilsalicilic sau diclofenacul. Prin inhibarea enzimei ciclooxigenază-1, nivelul prostaglandinei E2 scade și odată cu aceasta grosimea stratului celular protector. Tipul D combină diferite forme speciale de gastrită, de exemplu consecințele inflamației intestinale a bolii Crohn.
Fără terapie, inflamația mucoasei gastrice se poate transforma într-un ulcer gastric sau ulcer duodenal. Alte complicații temute includ sângerări gastrice, pierderea țesuturilor și, în cazuri rare, cancerul.
"width =" 311 "height =" 260 "/>
Pacienții cu gastrită beneficiază de sfaturi extinse. De obicei, sunt recunoscători pentru sfaturi suplimentare.
În farmacie, PTA și farmaciștii recomandă în principal pacienților cu gastrită de tip B. Cauza inflamației este o infecție bacteriană cu Helicobacter pylori. Oamenii de știință australieni au descoperit bacteria gram-negativă la pacienții cu ulcer în 1983. Cinci ani mai târziu, medicii au recunoscut importanța germenului: în aproximativ 85 la sută din toate cazurile, bacteria provoacă gastrită și este implicată și în dezvoltarea ulcerelor gastrice și a cancerului gastric. Membrii Societății germane pentru boli digestive și metabolice (DGVS) e. V., societatea științifică a gastroenterologilor, estimează că aproximativ 6-10% din toți copiii sunt infectați cu bacteria. La adulții cu vârsta peste 40 de ani, rata infecției este chiar de aproximativ 40%.
Helicobacter pylori intră probabil în stomac prin infecții fecale-orale. Acolo patogenul cuibărește în bariera mucoasei gastrice și evită sucurile digestive agresive. Deoarece în stomac germenul împarte ureea în amoniac și dioxid de carbon folosind enzima urează, creând o zonă tamponată în imediata sa vecinătate. Acest proces este favorizat de alimente de lux precum cafeaua sau țigările, care irită și mucoasa gastrică. Diverse secreții de peptide asigură o eliberare crescută de gastrină și astfel promovează reacții inflamatorii locale. Unele tulpini produc citotoxina vacuolantă (VacA) și peptidoglicanii, despre care cercetătorii consideră că sunt parțial responsabili de dezvoltarea cancerului gastric.
Un test de respirație este disponibil medicilor pentru detectarea rapidă a agentului patogen. Pentru a face acest lucru, pacientul bea o soluție de uree care conține izotopul de carbon 13 C ca marker. Numărul de masă 13 indică suma protonilor și neutronilor din nucleul atomic al carbonului. Compușii organici naturali conțin 13 C doar 1,1%.
"width =" 280 "height =" 181 "/>
Bacteria Helicobacter pylori poate fi detectată printr-un test de respirație.
Dacă stomacul este colonizat de Helicobacter pylori, ureasa bacteriană descompune ureea. Acest lucru creează săruri de dioxid de carbon și amoniu. Proporția de 13 CO2 în aerul expirat poate fi determinată, de exemplu, cu un spectrometru cu infraroșu sau cu un spectrometru de masă. Izotopul 13 C are o masă atomică mai mare decât 12 C și, prin urmare, proprietăți fizice diferite. Medicii pot folosi, de asemenea, antigeni specifici pentru a detecta bacteria în probele de scaun sau biopsie.
Așa-numita terapie triplă s-a impus ca terapia standard pentru eradicarea Helicobacter pylori. Se compune dintr-un inhibitor al pompei de protoni (IPP) și antibioticele amoxicilină și claritromicină („tripla terapie franceză”) sau metronidazol plus claritromicină („tripla terapie italiană”). Tratamentul are acum succes doar în 55-70% din toate cazurile. Oamenii de știință presupun că acest lucru se datorează în primul rând conformării slabe. PTA și farmaciștii ar trebui, prin urmare, să sfătuiască pacienții intens. Medicii pot ușura terapia prin prescrierea de pachete combinate, cum ar fi ZacPac ®.
Dacă combinația triplă nu ajută pacientul din cauza rezistenței, medicii pot folosi terapie cvadruplă cu omeprazol, metronidazol, tetraciclină și o sare de bismut ca rezervă. Bismutul formează o protecție a membranei mucoase în stomac și în același timp are un efect bactericid. Unele studii științifice certifică faptul că acest regim de terapie are succes la 80-90 la sută dintre pacienți, dar mai mult de jumătate dintre pacienți consideră foarte neplăcute efectele secundare, cum ar fi gustul metalic în gură, diareea, flatulența și înnegrirea limbii. Preparatul combinat Pylera ® a fost aprobat ca parte a unei terapii cvadruplă de la sfârșitul anului 2011. Capsula cu două straturi conține o sare de bismut și antibioticele metronidazol și tetraciclină. În paralel, medicul trebuie să prescrie omeprazol.
Multe laboratoare lucrează acum la un vaccin împotriva Helicobacter pylori. Dar abordarea evidentă a utilizării agenților patogeni inactivi nu pare să funcționeze. Prin urmare, cercetătorii încearcă să identifice structuri de suprafață adecvate.
"width =" 280 "height =" 202 "/>
Bacteria Helicobacter pylori
Tratați cu succes ulcerele
Ulcerele se pot dezvolta în stomac (ulcus ventriculi) și în duoden (ulcus duodeni). Ulcerele gastrice apar în endoscop ca defecte tisulare delimitate brusc în membrana mucoasă și straturile țesuturilor subiacente. Pe lângă factorii genetici și psihologici, germenul Helicobacter pylori joacă și un rol decisiv în dezvoltarea ulcerelor. Poate fi detectat la 60 până la 70 la sută din toți pacienții. Apoi, medicul trebuie să efectueze o terapie de eradicare. În caz contrar, în cel mai rău caz, vor apărea sângerări și perforații.
Dacă ulcerul a fost cauzat de antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), medicul trebuie să prescrie un IPP pentru aproximativ opt săptămâni. Până la 80 la sută din toate ulcerele se vindecă cu această farmacoterapie. Pacienții care iau AINS pentru o lungă perioadă de timp beneficiază de multe ori și de administrarea unui IPP în același timp. Cu toate acestea, înainte de a prescrie protecția gastrică ca terapie pe termen lung, medicul trebuie să cântărească beneficiile și riscurile unul împotriva celuilalt.
Reprezentanți importanți ai IPP sunt omeprazolul, esomeprazolul, pantoprazolul, lanso-prazolul și rabeprazolul. Toate medicamentele sunt precursori inactivi, așa-numiții promedicamente. Acestea sunt absorbite în intestin și transformate în medicamente active în celulele parietale. Acolo inhibă enzima H +/K + -ATPaza și astfel reduc producția de acid gastric. În funcție de ingredientul activ, produsele farmaceutice au un timp de înjumătățire plasmatică de maximum o oră și jumătate. Cu toate acestea, în multe cazuri este suficient să luați preparatul o dată pe zi. Pentru că după blocarea ireversibilă a enzimei, organismul are nevoie de una până la trei zile pentru a o regenera din nou. Toate preparatele sunt contraindicate la pacienții cu insuficiență hepatică.
Alternativ, medicii pot utiliza antihistaminice H2 (antagoniști ai receptorilor H2), cum ar fi cimetidina, famotidina și ranitidina. Acestea inhibă acțiunea histaminei asupra receptorilor H2 din mucoasa gastrică și astfel reduc producția de acid clorhidric. Ingredientele active sunt, totuși, inferioare IPP-urilor prin efectul lor. Pe lângă afecțiunile gastro-intestinale, durerile de cap și amețelile sunt efecte secundare. Nu se cunosc contraindicații absolute.
Medicii încă prescriu rar ingredientul activ pirenzepină, care inhibă receptorii muscarinici ai acetilcolinei. Ca urmare, se eliberează mai puțină histamină în stomac și producția de acid gastric scade. Efectele secundare, cum ar fi gura uscată și palpitațiile, apar adesea în timpul terapiei. Antiacidele de rețea stratificate, cum ar fi magaldratul, nu mai au nicio importanță în terapia bazată pe ghid pentru pacienții cu ulcer. Cu toate acestea, în cadrul consultării ar putea fi util să subliniem: Preparatele sunt adecvate pentru ameliorarea durerii acute, de exemplu până când se produce efectul unui IPP.
"width =" 396 "height =" 297 "/>
Inhibitorii pompei de protoni (IPP) inhibă direct enzima H +/K + -ATPaza din celulele parietale. Antihistaminicele H2 și pirenzepina parasimpatolitică, pe de altă parte, influențează substanțele mesager pentru producerea de acid.
Oamenii de știință discută în mod controversat utilizarea frecventă și uneori necritică a IPP și antihistaminice: pe de o parte, rezecțiile gastrice parțiale pentru ulcerele gastrice sunt necesare doar în cazuri excepționale astăzi. Pe de altă parte, medicamentele nu sunt lipsite de efecte secundare. De exemplu, IPP cu doze mari dublează riscul unei fracturi de col femural. Acest lucru este deosebit de relevant pentru pacienții vârstnici cu osteoporoză. Fără acid gastric, organismul poate absorbi slab calciu din alimente. Suplimentarea cu săruri de calciu solubile, cum ar fi gluconatul de calciu, poate fi, prin urmare, utilă în timpul terapiei după cântărirea riscurilor. PTA și farmaciștii ar trebui să sfătuiască clienții care trebuie să ia IPP pe termen lung să ia suplimente de magneziu. Mai ales la pacienții multimorbiți care iau diuretice de ansă sau diuretice tiazidice pe lângă PPI, nivelul de magneziu poate scădea periculos.
Unii pacienți ar dori să afle în farmacie cum pot completa în mod util terapia prescrisă. Pentru mulți pacienți, căldura ameliorează simptomele. Există studii detaliate ale agenților fitoterapeutici obișnuiți pe rădăcina de lemn dulce (Glycyrrhiza glabra) și a ingredientului antiinflamator acid glicirizic. PTA sau farmaciștii pot recomanda pacienților un amestec de ceai. În funcție de simptomele predominante, componentele importante sunt florile de mușețel, feniculul, chimionul și fructele de coriandru, frunzele de mentă, șarpanta, pelinul, centaurul, portocala amară, angelica, gențiana și rădăcinile de păpădie.
Remediile pentru rulare s-au dovedit, de asemenea, ca remedii casnice pentru trita gazoasă. Pacienții beau ceai de mușețel pe stomacul gol și apoi se „rostogolesc” timp de cinci până la zece minute, fiecare din stomac în partea dreaptă, pe spate și în final pe partea stângă. Nu în ultimul rând, PTA își poate sfătui clienții să își reconsidere stilul de viață în mod critic. Mai mult exercițiu, abstinența de la alcool și nicotină, reducerea stresului și schimbarea meniului la mai multe mese mici și ușoare susțin tratamentul. /