Thieme E-Journals - Diabetologie și metabolism Rezumat
Întrebare: Obezitatea este privită ca una dintre principalele cauze ale diabetului de tip 2. Pentru a combate obezitatea și disfuncțiile metabolice asociate, sunt discutate strategii pentru transdiferențierea albului în adipocite maro. Adipocitele brune nu au funcție de stocare a energiei, ci contribuie mai degrabă la homeostazia căldurii corpului. Există dovezi experimentale că oxidarea crescută a acizilor grași în mitocondrii este însoțită de formarea speciilor reactive de oxigen (ROS). Scopul prezentului studiu a fost, prin urmare, de a determina starea antioxidantă a adipocitelor brune și de a analiza formarea ROS mediată de citokine și toxicitatea asociată.
Metodologie: Optimizarea protocolului de diferențiere de la preadipocite la adipocite. Expresia superoxidului dismutaze sau a enzimelor de inactivare a H2O2 a fost înregistrată folosind qRT-PCR și WB. Vitalitatea celulară a adipocitelor după incubare cu citokine proinflamatorii și creșterea concentrațiilor de H2O2 a fost determinată prin intermediul testului MTT. Formarea ROS în adipocite după 24 de ore de incubare a citokinelor a fost determinată de DCF.
Rezultate: Preadipocitele au fost diferențiate în adipocite mature în a 9-a zi după inducerea adipogenezei. Expresia superoxidului dismutazelor și a catalazei care inactivează H2O2, dar nu și a GPx, a fost semnificativ crescută în ziua 9 a adipogenezei. Expunerea adipocitelor diferențiate la citokine timp de 72 de ore a determinat o scădere semnificativă a vitalității celulare, care a fost însoțită de o creștere a producției de ROS. O scădere semnificativă a vitalității celulare a fost, de asemenea, observată după tratarea adipocitelor cu concentrații crescute de H2O2.
Concluzii: Rezultatele arată că expresia enzimelor care inactivează ROS crește în cursul diferențierii. Cu toate acestea, această creștere este insuficientă pentru a proteja în mod adecvat celulele de toxicitatea mediată de citokine, care se datorează formării speciilor reactive de oxigen.