Tiroidita lui Hashimoto - simptome, diagnostic, listă galbenă de terapie
Tiroidita lui Hashimoto este o boală autoimună. Boala duce la inflamație cronică cu distrugerea ulterioară a țesutului tiroidian. Tiroidita lui Hashimoto este, de asemenea, cea mai frecventă cauză de hipotiroidism.
Gușa limfomatoasă a lui Hashimoto, tiroidita limfocitară (cronică), boala Hashimoto, tiroidita locală, tiroidita autoimună de tipul Hashimoto
definiție
Tiroidita lui Hashimoto a fost descrisă pentru prima dată în 1912 de către patologul japonez Hikaru Hashimoto (1881-1934), după care boala este numită.
În forma sa clasică, tiroidita limfocitară cronică duce la o mărire difuză și indolentă a tiroidei, care este asociată cu o creștere a consistenței și afectarea progresivă a funcției. Rezultatul acestui proces este un gușă hipotiroidiană.
Varianta atrofică a tiroiditei Hashimoto duce la distrugerea progresivă a țesutului tiroidian, cu reducerea ulterioară a dimensiunii glandei tiroide și la scăderea sintezei hormonilor tiroidieni.
În tiroidita lui Hashimoto, o formă hipotrofică, cronică se distinge de o formă hipertrofică, mai acută. Forma hipotrofă se găsește mai ales în Germania.
Tiroidita postpartum este o formă specială a tiroiditei Hashimoto, care este definită de faptul că apare în primul an după sarcină.
Epidemiologie
În populația generală, aproximativ 5% dintre oameni au autoanticorpi tiroidieni. Cu toate acestea, nu toți arată imaginea hipoteiroidismului manifest.
Tiroidita Hashimoto afectează în principal femeile (raportul femei: bărbați 9: 1). Boala poate apărea la toate grupele de vârstă, dar femeile de vârstă mijlocie sunt afectate în mod special (30 - 50 de ani). Prevalența și incidența bolii crește odată cu vârsta. Tiroidita lui Hashimoto este cea mai frecventă cauză de hipotiroidism și a doua cea mai frecventă boală imună a tiroidei.
Tiroidita postnatală apare la aproximativ 5-10% din sarcini. Femeile care au crescut titrurile anticorpilor tiroidieni înainte de sarcină sunt deosebit de afectate.
cauzele
Dezvoltarea acestei tiroidite autoimune arată o predispoziție genetică. Boala este asociată cu HLA-DR5 și, în varianta atrofică, cu HLA-DR3. Asocierile cu HLA-B8 și HLA-DR4 ar putea fi, de asemenea, arătate.
De asemenea, se presupune că vârsta, sexul și factorii de mediu (cum ar fi expunerea la virus) pot juca un rol în dezvoltarea bolii. Prezența stresului, precum și aportul excesiv de iod și expunerea la radiații pot fi, de asemenea, posibile declanșatoare ale tiroiditei Hashimoto.
Un risc crescut de a dezvolta boala a fost, de asemenea, descris după administrarea anumitor medicamente, cum ar fi interferonul alfa, interferonul beta și după terapia pe termen lung cu litiu și amiodaronă. De asemenea, se presupune că estrogenii favorizează dezvoltarea bolii, în timp ce progesteronul și testosteronul, pe de altă parte, au un efect inhibitor.
În plus, neregulările din sistemul imunitar celular, prezentarea antigenului și metabolismul tirocitelor sunt discutate ca posibile cauze ale dezvoltării tiroiditei Hashimoto.
Patogenie
Patogeneza tiroiditei lui Hashimoto apare atât prin mecanisme celulare cât și prin mecanisme umorale. Un defect al celulelor T supresor pare a fi în centrul proceselor autoimune. Acest lucru duce la o activitate necontrolată a celulelor T ajutătoare cu eliberarea de citokine și stimularea ulterioară a celulelor B și a celulelor plasmatice. Se formează anticorpi, precum și anticorpi care fixează complementul. În tiroidita Hashimoto, pot fi detectați titruri ridicate de anticorpi specifici tiroidei, cum ar fi peroxidaza tiroidiană (TPO-AK), tiroglobulina (TG-AK) și, într-o măsură mai mică, anticorpii receptorilor TSH. În plus, ar putea exista o creștere a apoptozei celulelor foliculului tiroidian. Procesele de distrugere limfocitară duc în cele din urmă la atrofierea țesutului tiroidian.
Histologic, în boală se poate demonstra o infiltrare limfoplasmacelulară pronunțată în țesutul tiroidian, precum și fibroza, epuizarea coloidală și distrugerea foliculului.
Simptome
În stadiul inițial al bolii există de obicei o funcție tiroidiană eutiroidă, care printr-un proces progresiv târâtor într-o subclinică (numai TSH a crescut în ser, cu valori normale de fT3 și fT4) și mai târziu într-un hipotiroidism manifestat clinic (TSH crescut, fT4 și/sau fT3 scăzut) se deschide. Conform ghidului, semnele de hipotiroidism sunt simptome opționale ale bolii. Acestea includ, de exemplu, creșterea în greutate, depresia, oboseala/epuizarea, încetinirea și/sau intoleranța la frig. Pacienții aveau în general pielea rece și uscată. Suferă de păr uscat și chiar căderea părului. De asemenea, pot apărea bradicardie și mixedem. Rar poate să apară o comă. Reflexele celor afectați sunt, de asemenea, adesea slăbite din cauza unei excitabilități neuromusculare reduse.
O mică proporție de pacienți dezvoltă inițial o afecțiune metabolică hipertiroidiană, cunoscută sub numele de toxică Hashi. Acest lucru se întâmplă deoarece stimularea inflamatorie provoacă leziuni ale tirocitelor și distrugerea structurii foliculare. Aceasta eliberează hormoni tiroidieni. Simptomele care pot fi asociate cu hipertiroidism includ nervozitate, iritabilitate, tremurături ale mâinilor, transpirație, palpitații, bătăi neregulate ale inimii, pofte, sete și scădere în greutate. Cu toate acestea, această fază hipertiroidiană se autolimită și se transformă de obicei în hipotiroidism pe tot parcursul vieții după câteva săptămâni.
Diagnostic
După o anamneză detaliată, diagnosticul de tiroidită suspectată de Hashimoto ar trebui să includă o evaluare a funcției tiroidiene utilizând parametrii de laborator și implementarea unui diagnostic bazat pe aparat.
Parametrii de laborator
Parametrii tipici de laborator, în special TSH, fT4, TPO-AK, TG-AK și receptorul TSH-AK, trebuie determinați cu eseuri funcționale.
Anticorpii peroxidazei tiroidiene (TPO-AK, anterior: anticorp microsomal-MAK) sunt detectabili la aproximativ 90% dintre pacienți. Trebuie remarcat faptul că, deși acești anticorpi se găsesc în mod obișnuit în tiroidita lui Hashimoto, aceștia nu sunt nicidecum specifici bolii. Pacienții care suferă de boala Graves au acești anticorpi în până la 70% din cazuri. Anticorpii tiroglobulinici pot fi găsiți doar la aproximativ 50% dintre pacienți. Nivelul anticorpilor nu se corelează cu severitatea bolii. Nivelurile de anticorpi sunt, de asemenea, modificabile în cursul bolii.
Chiar și cu tiroidita postpartum, o formă specială a tiroiditei Hashimoto, aproximativ 80% dintre cei afectați dezvoltă anticorpi anti-TPO.
Metabolism tiroidian
La începutul bolii există hipotiroidism latent (numai TSH a crescut în ser, cu valori normale de fT3 și fT4), care ulterior se transformă în hipotiroidie manifestată clinic (TSH a crescut, fT4 și/sau fT3 a scăzut).
Diagnosticarea aparatului
Ar trebui efectuată o ecografie a tiroidei, inclusiv Doppler color. Un examinator cu experiență poate determina întinderea bolii cu ajutorul acestei examinări cu ultrasunete. În cazul tiroiditei lui Hashimoto, glanda tiroidă este difuz hipoecogenă cu o structură tisulară neomogenă în sonografie. Glanda tiroidă este de obicei mai mică în general.
În examinarea Doppler, fluxul sanguin crescut poate fi observat în faza inițială a bolii, în timp ce vascularizația redusă este de obicei observată în cazul tiroiditei Hashimoto care a persistat de mult timp.
Conform liniilor directoare, o scintigrafie sau o aspirare cu ac fin și examenul citologic nu sunt indicate în primul rând în tiroidita lui Hashimoto. Dar ele pot fi utile dacă trebuie să se distingă un focar hipoecogen de malignități.
terapie
În prezent, nu există terapie cauzală pentru tiroidita lui Hashimoto. În cazul hipotiroidismului manifest cu valori scăzute ale fT4, este indicată înlocuirea cu levotiroxină (L-tiroxină). În hipotiroidismul latent, există o dezbatere controversată cu privire la dacă L-tiroxina ar trebui înlocuită. Înlocuirea hormonală este indicată la pacienții cu hipotiroidism latent și cu tiroidită Hashimoto dovedită și cu confirmarea statutului pozitiv de autoanticorp conform recomandărilor medicale internaționale.
Cu cât hipotiroidismul este mai sever, cu atât doza trebuie mai lentă și mai mică, deoarece altfel pot apărea efecte secundare cardiace. Ajustarea dozei trebuie făcută individual și pe baza valorilor tiroidiene determinate în laborator și a bunăstării/simptomelor subiective ale pacientului.
La monitorizarea evoluției valorilor tiroidiene, trebuie remarcat faptul că valoarea TSH are nevoie de aproximativ 8-12 săptămâni după ce doza de levotiroxină a fost modificată pentru a se adapta la o valoare constantă. Înlocuirea L-tiroxinei are loc pe viață.
În prezent nu există dovezi că administrarea aditivă a suplimentelor alimentare, cum ar fi seleniu sau iod, are un beneficiu suplimentar în tratamentul tiroiditei Hashimoto. Consumul excesiv de iod ar trebui evitat cu acest tablou clinic.
prognoză
Dacă nu este tratată, tiroidita lui Hashimoto se dezvoltă de obicei în hipotiroidism cu complicațiile sale tipice.
Cu o substituție adecvată a T4, speranța de viață a celor afectați este normală, iar pacienții sunt în mare parte lipsiți de simptome. Boala nu se vindecă, așa că L-tiroxina trebuie înlocuită pe viață. În tiroidita postpartum, hipotiroidismul permanent persistă la aproximativ jumătate dintre pacienți în următorii șapte ani. Rata de recurență în sarcinile ulterioare este de aproximativ 70%.
Tiroidita Hashimoto apare mai frecvent în legătură cu alte endocrinopatii autoimune și boli autoimune non-endocrine, de exemplu diabetul zaharat, boala celiacă, boala Addision, vitiligo sau miastenia gravis.
Tiroidita autoimună a lui Hashimoto are, de asemenea, o incidență crescută a limfoamelor tiroidiene primare MALT și a coexistenței carcinomului tiroidian.
Complicații
Tiroidita lui Hashimoto poate duce la complicații precum encefalopatia lui Hashimoto. Aceasta include asociate cu tulburări de vigilență și cunoaștere, ataxie, convulsii epileptice și mioclon. În plus, poate apărea limfom de zonă marginală extranodală.
profilaxie
În prezent nu se cunoaște o profilaxie pentru dezvoltarea tiroiditei Hashimoto. Deoarece riscul de apariție a limfomului este crescut cu tiroidita Hashimoto, pacientul trebuie verificat în mod regulat cu ultrasunete pentru depistare precoce.