Tulburări tiroidiene; Endocrinologie și metabolism PolyBook

Mărirea unei glande tiroide se numește gușă („gușă”).

  • întreaga tiroidă mărită: gușă difuză
  • numai parțial mărit: nodular = gușă adenomatoasă

IMPORTANT

Deficitul de iod (conținutul insuficient de iod în apa potabilă) este cea mai frecventă cauză a dezvoltării gușei = gușei endemice în Europa Centrală.

Cu deficit de iod, se produce prea puțin T3 și T4 → TSH crește reactiv TSH promovează creșterea → gușă difuză → gușă nodulară.

Sindroame de copresiune (traheomalacie, tulburări de deglutiție, comprimarea nervilor și a vaselor cervicale) în gușă nodulară foarte mare.

polybook

Fig. A-3.12 Pacientă cu gușă nodulară mare

25.1.1 - Patogenie

Ca urmare a deficitului de iod, se produce prea puțin T3 și T4 → inhibarea feedbackului către glanda pituitară scade → creșterea secreției de TSH → hiperplazie difuză a țesutului tiroidian → în cursul bolii există, de asemenea, cicatrici, hemoragii și calcificare.

NOTĂ

Stimularea continuă a creșterii de către TSH poate duce la mutații locale.

Dezvoltarea către o gușă (autonomă) independentă de TSH (autonomie focală).

25.1.2 - Clinică

Mărire inițială difuză, apoi mărire nodulară și asimetrică.

Clasificarea măririi tiroidei în funcție de OMS:

  • Gradul I.: Gușă palpabilă și vizibilă pe culcat
  • Gradul II: gușă vizibilă
  • Gradul III: gușă foarte mare vizibilă de la distanță

  • Traheomalacie (expansiunea substernală a gușei poate duce la compresiune și traheea): dispnee, stridor și dificultăți la înghițire
  • Insuficiență nervoasă: răgușeală datorată comprimării nervului laringian recurent, sindrom Horner
  • Semne ale congestiei fluxului superior (venele gâtului congestionate)

NOTĂ

Nodulii în creștere rapidă, sindromul Horner sau paralizia recurentă sunt malignități suspecte!

25.1.3 - Diagnostic

  • Laborator: TSH, fT4, TPO-Ak și TRAK
  • Imagistica: sonografie, eventual RMN
  • Puncția fină a acului: noduri> 10 mm

25.1.4 - Diagnostice diferențiale

Cancer tiroidian

Gușă cu hipertiroidism: Boala Graves, adenom tiroidian autonom, tiroidită în stadiu incipient.

Gușă cu hipotiroidism: Tiroidita lui Hashimoto, tiroidita în stadiu târziu, defecte genetice în sinteza hormonilor tiroidieni, glanda tiroidă ectopică (de exemplu, gușă bazală).

Rezistența la hormoni tiroidieni (rară): rezistența la hormoni periferici datorată unui defect al receptorului hormonului tiroidian → creșterea T4 și T3 cu niveluri normale de TSH, în principal simptome eutiroidiene.

substanțe proprii de gușă: Litiu, perclorat, alge marine (varic, bogat în iod), tiocianați în unele tipuri de varză, iod în doze mari.

25.1.5 - Terapie

Tiroidectomie totală pentru gușă mare sau gușă nodulară mare cu noduli multipli.

Indicație absolută pentru intervenție chirurgicală: simptome de compresie, hipertiroidie refractară la terapie cu gușă mare și creștere semnificativă în dimensiune.

NOTĂ

După tiroidectomia totală sau terapia cu iod radioactiv, în majoritatea cazurilor este necesară înlocuirea pe tot parcursul vieții cu tiroxină.