4 - Ateroscleroza

Ateroscleroza este o asociere variabilă a modificărilor intimei arterelor de calibru mare și mediu, constând dintr-o acumulare focală de lipide, carbohidrați complecși, sânge și produse din sânge, depozite de țesut fibros și calciu, toate însoțite de modificări ale mediului (definiția OMS a 1957).

Ateroscleroza este o boală extrem de frecventă, în special în țările industrializate, ale căror repercusiuni clinice sunt foarte variabile (infarct miocardic, accident vascular cerebral, embolie, tromboză etc.): este deci o problemă majoră a sănătății publice.

N.B .: etimologia aterosclerozei = aterom + scleroză. Ateromul (din grecescul athere: terci) se referă la partea lipidică; scleroza (din grecescul scleros: tare) este un vechi termen macroscopic pentru fibroză (vezi capitolul 3).

Memento histologic: o arteră este alcătuită din trei tunici: intima (endoteliul și zona subendotelială), separate prin limitarea elastică internă a mediului (tunica groasă formată din celule musculare netede și fibre elastice) și adventitia (figura 4.16).

Aceste leziuni

4. 1 - Epidemiologie

Factorii de risc pentru ateroscleroză sunt:

Vârstă: Ateroscleroza este cea mai frecventă formă de boală arterială și una dintre principalele cauze de deces peste vârsta de 40 de ani în țările industrializate. De fapt, această afecțiune poate începe foarte devreme în primele luni de viață și poate progresa insidios, atât de mult încât, odată cu îmbătrânirea, toți indivizii sunt purtători de leziuni aterosclerotice, dar cu o extensie și severitate extrem de variabile.

Gen: bărbații sunt mai afectați decât femeile. Leziunile se agravează la femei după menopauză.
Alimente: alimente bogate în grăsimi și proteine ​​animale.

Stilul de viață: suprasolicitare și stres; fumat; stil de viata sedentar.

Factorii metabolici și bolile asociate: diabet, hipertensiune, obezitate, hipotiroidism primar (mixedem), hiperlipoproteinemie.

Factorul genetic: riscul de infarct miocardic este de 5 ori mai mare decât pentru populația generală dacă tatăl sau mama au suferit precoce de ateroscleroză coronariană.

4. 2 - Forme topografice

Leziunile sunt localizate pe aorta și pe arterele mari și medii (carotide interne, coronariene, subclaviene, artere renale etc.) și mai ales predomină în zonele de turbulență: bifurcații, îndoiri, nașterea colaterale (ostia) și segmente de arteră „atașat” de schelet (de exemplu: aorta subdiafragmatică).

Pe aorta: segmentul abdominal subdiafragmatic este cel mai afectat, mai ales la intersecția aortică. Pe aorta toracică, segmentul ascendent și vârful arcului sunt în principal preocupate (figura 4.17).

Pe arterele cervico-cefalice: leziunile afectează arterele carotide și vertebrale, în calea lor cervicală și intracraniană.

În viscere: leziunile se dezvoltă pe primii câțiva centimetri ai vasului (arterele coronare, arterele renale, arterele mezenterice etc.) (figura 4.18).

La nivelul membrelor: leziunile afectează în principal membrele inferioare și se pot extinde până la mijlocul piciorului. Implicarea membrelor superioare este rară.

În arterele pulmonare: există leziuni aterosclerotice numai în cazurile de hipertensiune arterială pulmonară asociată.

Nu există niciodată ateroscleroză pe segmentele venoase cu excepția grefelor venoase (folosit pentru a înlocui un segment arterial rănit) după un fenomen patologic numit „arterializare venoasă”. Aceste leziuni sunt observate și în caz de suprapresiune pe segmentele venoase: fistule congenitale sau dobândite.

4. 3 - Forme anatomopatologice

Clasificări macroscopice și histologice ale leziunilor aterosclerotice

Macroscopic, OMS oferă următoarele patru clase:

  • gradul I: stadiu incipient constând în principal din dungi de lipide;
  • gradul II: stadiu mediu cu plăci aterosclerotice necomplicate;
  • gradul III: plăci ulcerate și necrotice cu hemoragii;
  • gradul IV: plăci puternic calcificate și ulcerate.

Histologic, Asociația Americană a Inimii (AHA) a propus în 1995 următoarele tipuri evolutive:

  • leziuni precoce:
    • tip I: prezența unor macrofage spumoase subendoteliale vizibile la microscopie (în intima),
    • tip II: dungă lipidică (vizibilă macroscopic) corespunzătoare grupurilor de histiocite spumoase din intima, mai numeroase decât anterior;
  • leziuni intermediare:
    • tip III: acumulare de lipide extracelulare în cantități mici;
  • leziuni avansate:
    • tip IV: apariția unui centru lipidic, cu cristale de colesterol, fără fibroză,
    • tip V: placa clasica aterosclerotica fibro-lipidica,
    • tip VI: placă aterosclerotică complicată (VIa: ulcerație, VIb: hemoragie, VIc: tromboză).

Aceste forme sunt descrise mai jos urmând istoricul natural al leziunilor. Unele leziuni inițiale pot regresa, în timp ce altele vor progresa către leziuni stabilite.

4. 3. 1 - Leziunile inițiale ale bolii

Punctul lipidic și dunga

Macroscopie: punctul lipidic este o creștere gălbuie sub 1 mm; dunga lipidică este o urmă subțire, abia proeminentă, gălbuie, alungită în direcția fluxului sanguin, măsurând câțiva milimetri. Aceste striuri se pot anastomosa, luând un aspect „reticulat”.

Microscopie: punctul și dunga sunt formate din grupuri de celule lipofagice, situate în zona intima (acestea sunt în principal macrofage și mai rar miocite diferențiate în miofibroblaste care iau grăsime). Acești lipofagi corespund celulelor de spumă, cu citoplasmă clară, supraîncărcată cu colesterol (figura 4.19).

Aceste leziuni pot fi observate înainte de vârsta de un an și vârf în extensie și incidență în adolescență. Ele pot fie să regreseze și să dispară, fie să progreseze treptat către celelalte leziuni ale aterosclerozei. Nu provoacă nicio manifestare clinică.

Placă gelatinoasă

Macroscopie: placă cenușie și translucidă pe interior, cu diametrul de 0,5 până la 1 cm.