Acest truc simplu face ca alimentele dvs. medicinale (SCD, GAPS, AIP etc.
Ce veți învăța în acest articol:
SCD, Paleo și Co. sunt salvarea pentru noi pacienții intestinali!
Exemplu Dieta specială cu carbohidrați (SCD) și boala inflamatorie a intestinului
Într-o colecție de cazuri clinice, Kakodkar și colegii (2015) au descris un total de 50 de pacienți înregistrați fie cu boala Crohn, fie cu colită ulcerativă, care avuseseră o medie de trei ani după regulile SCD. 66% dintre pacienți au raportat lipsa completă de simptome. 48 de persoane din această colecție de cazuri trăiau fără steroizi în momentul anchetei, comparativ cu 29 înainte de începerea dietei. Aproape toți pacienții au reușit să-și reducă semnificativ medicația cu ajutorul schimbării dietei sau chiar au trăit complet fără ei (44%). Pacienții au estimat eficacitatea SCD la 91% (simptome recidivante acute) și 92% (menținerea remisiunii).
Exemplu Paleo autoimun (AIP) și boala inflamatorie a intestinului
Konijeti și colegii (2017) au pus 11 pacienți cu boală Crohn sau colită ulcerativă într-o erupție de boală activă pe dieta de eliminare a Protocolului autoimun Paleo timp de șase săptămâni înainte de a respecta regulile fazei de întreținere timp de încă cinci săptămâni. Indicii bolii au scăzut semnificativ (scor parțial Mayo de la 5,8 la 1,2 și indicele Harvey-Bradshaw de la 7,0 la 3,6). Markerul de inflamație calprotectina a început să se normalizeze (de la 471 la 112). Șapte dintre participanți au fost supuși unei alte colonoscopii după test, dintre care șase au prezentat semne endoscopice ale vindecării mucoasei. Aceste rezultate sunt cu atât mai impresionante cu cât unii dintre subiecții testului (contrar instrucțiunilor oamenilor de știință) au decis în timpul experimentului să renunțe parțial sau complet la medicamente.
Exemplu de dietă ketogenică și sindrom de colon iritabil (cu diaree)
Austin și colegii (2009) au raportat la 13 pacienți cu sindrom de colon iritabil diareic care au urmat o dietă ketogenică (

Cum ajung lipopolizaharidele din intestin în sânge?
Dar bariera intestinală nu este o barieră impenetrabilă, închisă în adevăratul sens al cuvântului. Pentru a alimenta organismul cu substanțe nutritive, are nevoie de mici pasaje, așa-numitul „joncțiuni strânseEi au sarcina importantă de a lăsa să treacă nutrienții necesari, dar în același timp să respingă proteinele și toxinele potențial dăunătoare. Și tocmai aici începe problema noastră abordată astăzi.
Deoarece o dietă bogată în grăsimi crește permeabilitatea barierei intestinale prin:
- Modificarea expresiei joncțiunilor strânse (bouncers) menționate mai sus
- Modificarea compoziției acidului biliar
- stres oxidativ crescut asupra celulelor epiteliale
- Creșterea citokinelor care perturbă bariera (TNF-alfa, IL1b, IL6)
- Reducerea citokinelor care stabilizează bariera (IL10)
- Modificarea compoziției mucusului
- Multiplicarea tulpinilor bacteriene intestinale care perturbă bariera
Să rezumăm: O masă bogată în grăsimi vă destabilizează bariera intestinală, protecția împotriva componentelor străine din alimente și din mediul intestinal, pentru o anumită perioadă de timp. Diverse substanțe străine pătrund în organismul tău. În acest fel, lipopolizaharidele bacteriilor intestinale din intestinele dvs. ajung, de asemenea, în fluxul sanguin.
În legătură cu bariera intestinală destabilizată, ne place să vorbim și despre hiperpermeabilitate (permeabilitate crescută) sau despre Sindromul intestinal cu scurgeri. Dacă doriți să aflați mai multe despre acest fenomen, ar trebui să citiți articolul meu de pe blogul Leaky Gut!
Deci, acum am lipopolizaharide în sânge - deci ce?
Poate că vă mai amintiți că endotoxinele sunt toxice și acționează ca antigeni. LPS sunt recunoscute de sistemul nostru imunitar și există un răspuns violent cu reacții inflamatorii sistemice. LPS activează diferite celule imune prin calea TLR4, care eliberează citokinele lor proinflamatorii (Dantzer, 2009).
Creșterea nivelului de LPS împreună cu inflamația sistemică indusă au fost între timp legate de un risc crescut de i.a. Obezitate și diabet zaharat (Liang și colegii, 2013), depresie (Dantzer, 2009), Parkinson și alte boli neurodegenerative (Batista și colegii, 2019) și, de asemenea, boli cardiovasculare (Pastori și colegii, 2017).
Marele paradox gras al timpurilor moderne
- O masă care conține cantități moderate (33%) până la mari (100%) de grăsime face ca intestinele să fie permeabile temporar prin diferite mecanisme (intestin cu scurgeri sau, mai bine, hiperpermeabilitate).
- Acest lucru face ca endotoxinele să treacă în corpul dumneavoastră din intestin. Concentrația lor în sângele dumneavoastră crește brusc.
- Corpul tău reacționează la acești corpuri străini toxici cu un răspuns imun, iar celulele imune eliberează diferite citokine proinflamatorii.
- Inflamația sistemică rezultată favorizează boli precum diabetul, patologiile cardiace, bolile psihiatrice și neurodegenerative.
Nu pare să merite să te străduiești, nu-i așa?
Vreau să fiu complet sincer: Cantitatea și calitatea datelor despre acest subiect sunt de fapt copleșitoare și lasă puțin loc de îndoială. Consumul crescut de grăsime pare să aibă aceste consecințe nefavorabile, la modele animale, precum și în studii controlate pe oameni.
Deci ar trebui să ne aruncăm dietele de vindecare pentru a nu vinde aceste alte afecțiuni? Dar nu atât de repede!
Să zăbovim din nou aici și să medităm la argumentele care au fost aduse până acum.
Dacă acestea s-ar aplica fără rezerve, atunci întreaga ipoteză a conceptului paleo ar fi invalidă. La urma urmei, acest lucru se bazează pe faptul că noi, oamenii, trăim din fructele agriculturii și a creșterii animalelor de puțin timp (în raport cu dezvoltarea speciei noastre). Propagează o dietă „adecvată speciei sau specifică speciei” la care specia noastră s-a adaptat de-a lungul a milioane de ani. Pe lângă amidonul din diverși tuberculi și zahărul din miere, această dietă a inclus și alimente de origine animală (vânătoare). Cordain și colegii (2000) au descris dietele culturilor de vânători-culegători încă existente pe glob ca fiind relativ bogate în proteine și grăsimi (până la 35% și până la 58%) în detrimentul carbohidraților (22 până la maxim 40% - în funcție de regiune ).
Cu toate acestea, diabetul și bolile de inimă sunt atât de rare în aceste culturi încât oamenii de știință cu greu pot găsi rapoarte despre acestea (Pontzer și colegii, 2018). În ciuda unui consum crescut de grăsimi, aceste triburi (care sunt cel mai probabil să ofere informații despre stilul de viață și practicile nutriționale ale strămoșilor noștri timpurii) par să se bucure de o sănătate excelentă!
Dar cum putem concilia aceste două observații? Cum poate o masă grasă (dovedită în studii cu un procent moderat de 33%), pe de o parte, să crească riscul majorității bolilor civilizației, în timp ce, pe de altă parte, culturile de vânători-culegători cu o dietă bogată în grăsimi (50-58% plus unele valori anterioare în sus) nu au probleme cu aceste boli pare să aibă? (De aceea sunt numite boli ale civilizației!) Se datorează probabil distribuției genetice?
Uite! Sus în cer! Este o pasăre. Este un avion! Nu, este super bifido!
Când oamenii de știință au constatat nedumerit că modificările nefavorabile (diabet, sindrom metabolic) nu au apărut la animalele de laborator care nu aveau floră intestinală (așa-numiții „șoareci fără germeni”), au fost în cele din urmă convinși că procesele descrise au fost cauzate de microbiom. și doar cauzează LPS. Ca rezultat, s-au orientat spre corelațiile creșterii LPS în sânge cu modificările biochimice din microbiom. Și iată: A existat o corelație negativă între endotoxemie (concentrație mare de LPS în sânge) și bifidobacterii reduse simultan (Moreira și colegii, 2012). Dar poate că a fost un artefact statistic?
Odată s-a întâmplat într-un oraș numit Bruxelles .
Șoarecii au primit diferite mese pe termen scurt și lung.
Șoarecii au fost injectați cu lipopolizaharide exogene.
Concentrația LPS a crescut acut cu un factor de 3 după o masă bogată în grăsimi.
O dietă bogată pe termen lung în grăsimi a indus o schimbare a florei intestinale în favoarea bacteriilor care eliberează LPS.
Endotoxemia metabolică a dus la Inflamație, rezistență la insulină, creșterea glicemiei la jeun, creșterea nivelului de trigliceride și creșterea în greutate -> Sindrom metabolic și diabet.
Șoarecii au primit un prebiotic în alimentele lor sau carbohidrați non-prebiotici.
Șoarecii au fost tratați cu un agonist sau antagonist GLP2 sau cu soluție salină.
Șoarecii care au primit prebioticul au prezentat modificări tipice ale florei intestinale (în special o creștere a bifidobacteriilor). Corelate cu aceasta au fost o concentrație mai mică de LPS în sânge, o barieră intestinală mai stabilă, mai puține citokine pro-inflamatorii și o sarcină mai mică asupra ficatului din cauza inflamației și a stresului oxidativ..
Prebioticele au crescut GLP2 endogen (peptida 2 asemănătoare glucagonului) și au întărit bariera intestinală prin acest mecanism. Tratamentul cu un antagonist a anulat efectele prebioticelor.
Rezistența la insulină și inflamația subclinică sunt acum considerate a fi principalele mecanisme în dezvoltarea diabetului și a bolilor cardiovasculare. Ambii factori pot fi induși de endotoxemie metabolică (concentrație mare de LPS în sânge).
Prebioticele modulează pozitiv flora intestinală. Au influențat până la 102 tulpini bacteriene intestinale, dintre care 16 au crescut sau au scăzut cu un factor de zece. De exemplu, a existat o creștere de 80 de ori (!) A bacteriei Akkermansia muciniphila, care este asociată cu o membrană mucoasă sănătoasă (și mai ales la pacienții cu IBD este absentă).
Aceste modificări pozitive în flora intestinală întăresc integritatea barierei intestinale prin GLP2 (influențează direct asupra joncțiunilor strânse) și sistemul endocannabinoid și astfel previn endotoxemia și inflamația după mesele bogate în grăsimi.
Soluția la enigmă se află (așa cum era de așteptat!) În intestinele noastre. Pentru că care este diferența fundamentală dintre noi locuitorii națiunilor industriale occidentale și culturile de vânători-culegători menționați mai sus? Nu, nu că folosim WhatsApp și lăsăm scuterele electrice să ne conducă. Acum avem o floră intestinală structurată complet diferit, nu numai în ceea ce privește distribuția tulpinilor, ci și în ceea ce privește bogăția speciilor lor (biodiversitate) (Schnorr și colegii, 2014). Este corect să spunem că microbiomul occidental este acum doar o umbră bolnavă a sa. Găsim aceste grade de floră intestinală sănătoasă, de la culturi de vânători-culegători la culturi care s-au deschis deja (agricultură și barter), din Africa în Europa sau America de Nord, de exemplu, din regiunile rurale tradiționale din Europa până în marile orașe. Această sărăcire a vieții bacteriene din timpurile moderne are motive foarte diferite:
- Mai multe nașteri prin cezariană
- Timp scurt de alăptare
- Utilizarea crescută a antibioticelor
- Lipsa contactului cu microorganisme străine (animale, sol, igienă excesivă
Dar motivul cel mai important nu este suficient „Big MAC-uri”!
Rezultatele profesorului Cani și ale colegilor au demonstrat impresionant, că ne putem face flora intestinală din nou mai sănătoasă într-un timp scurt cu o doză de inulină sau oligofructoză.
În acest fel ne întărim bariera intestinală și nu mai trebuie să ne temem de consecințele unei diete bogate în grăsimi descrise mai sus!
Deci, o idee ar fi să consumăm pur și simplu mai multe alimente care conțin multă inulină sau oligofructoză, de exemplu:
- anghinare
- cicoare
- ceapă
- usturoi
- sparanghel
- praz
E in regula! Te aud deja țipând: FODMAP-uri. Flatulență! dureri de stomac! Nu fără motiv, aceste alimente se află pe listele roșii de reducere a FODMAP și sunt adesea denumite „declanșatoare ale intestinului iritabil”. Și aici se află o problemă cu dieta FODMAP: evităm aceste MAC-uri datorită florei intestinale deja schimbate, pentru a ameliora simptomele precum durerile de gaze și abdominale. În același timp, microbiomul nostru are nevoie de acele MAC-uri pentru a stabiliza bariera intestinală și a preveni inflamația! Din acest motiv, o dietă cu conținut scăzut de FODMAP ar trebui să fie doar o soluție temporară. În timp, ar trebui să începeți cu siguranță să consumați din nou cantități mai mari din acest (și alte alimente bogate în FODMAP). Consider că SCD, Paleo-AIP etc. sunt abordările mai holistice aici, deoarece mulți dintre clienții și cititorii mei dezvoltă o toleranță mai mare față de FODMAP din nou în timp (în prezent tolerez două boluri mari de salată, inclusiv ceapă, ciuperci etc.)
Am un sfat privilegiat pentru cei a căror floră intestinală nu este încă pregătită. Bimuno este o beta-galactooligozaharidă cu o structură specială și este bine tolerată de mulți pacienți. S-a demonstrat că are un efect prebiotic masiv și crește bifidobacteriile și lactobacilii într-un timp scurt. Efectul este selectiv, ceea ce înseamnă că B-GOS hrănește doar tulpini probiotice. Consecințele administrării regulate au fost confirmate în studiile clinice (de asemenea, la pacienții intestinali): diaree redusă, durere abdominală redusă, anxietate mai mică, stabilizarea barierei intestinale (de exemplu, Silk și colegii, 2009).
Deci, ce este de făcut?
Dacă doriți să vă asigurați alimentele sănătoase bogate în grăsimi (SCD, Paleo-AIP, GAPS, Keto) pentru a evita riscurile precum inflamația sistemică, diabetul etc., atunci ar trebui să aveți cu siguranță mai multe fibre și mai ales inulină și oligofructoză sub formă de ceapă, usturoi și luați praz sau completați prebioticul B-GOS (Bimuno), care, potrivit unui om de știință implicat în crearea produsului, nu poate fi clasificat ca FODMAP datorită structurii sale.
În niciun caz nu faceți greșeala multor susținători cu conținut scăzut de carbohidrați cu conținut ridicat de grăsimi sau diete carnivore și mâncați numai ouă, slănină și unt în detrimentul fibrelor/prebioticelor dvs.! Flora intestinală are nevoie de acest aliment pentru a vă menține sănătos. Fără floră intestinală sănătoasă, nu există intestin sănătos. Fără un intestin sănătos, nu există un corp sănătos!
Închei cu cuvintele Dr. Sarah Myhill (o femeie cu adevărat grozavă!):
Acest motor funcționează cu grăsimi și fibre!
Surse de imagine
Fig 1: Lyte și colegii (2016). Endotoxina serică postprandială la oamenii sănătoși este modulată de grăsimea alimentară într-un studiu randomizat, controlat, încrucișat. Sănătate lipidică Dis. 15: 186.