Boli autoimune ale tiroidei
Bolile autoimune sunt boli în cursul cărora este implicat în mod semnificativ sistemul de apărare (sistemul imunitar) al corpului uman. Două boli autoimune joacă un rol important în glanda tiroidă: Tiroidita Hashimoto (tiroidita Hashimoto) si Boala Graves (boala Graves).
Deși ambele boli autoimune pot fi urmărite până la o defecțiune a sistemului imunitar, ele diferă complet în ceea ce privește mecanismul lor de origine. În cazul inflamației tiroidei Hashimoto, țesutul tiroidian este în cele din urmă distrus, iar glanda tiroidă devine permanentăsubfuncție (hipotiroidism). Pe de altă parte, în boala Graves, activitățile de apărare ale organismului duc la creșterea activității tiroidei, adică a tiroideidesprefuncție (hipertiroidism).
Tiroidita lui Hashimoto
Numele tiroiditei Hashimoto (și: tiroidita cronică sau limfocitară) revine la descoperitorul său, medicul japonez Hakaru Hashimoto, care a descris prima dată boala în 1912.
frecvență
Tiroidita lui Hashimoto este cea mai frecventă cauză de hipotiroidism cauzată de o boală a glandei tiroide în sine. În Europa, boala afectează unul până la două la sută din populație atât de grav încât apar simptomele. Alte șase până la opt la sută au ceea ce este cunoscut sub numele de curs subclinic, care nu este asociat cu simptome vizibile, dar poate fi dovedit prin teste de laborator. Femeile sunt afectate de peste două ori mai des decât bărbații.
cauzele
În prezent, se crede că tiroidita lui Hashimoto izbucnește din cauza unei combinații de susceptibilitate moștenită (genetică) și factori cauzali. Astfel de factori pot de ex. infecții severe cauzate de viruși, stres sau un aport excesiv de iod. În cele din urmă, țesutul tiroidian este distrus de o reacție de apărare a organismului împotriva propriei sale glande.
Curs și simptome
Tiroidita Hashimoto este atât de ușoară în aproximativ trei sferturi din cazuri, încât nu există simptome care să indice clar glanda tiroidă. Cu toate acestea, chiar și cu așa-numitele cursuri subclinice, pot exista limitări ale performanței și calității vieții, care sunt adesea dificil de diagnosticat.
Dacă există simptome vizibile, acestea corespund adesea cu semnele unei glande tiroide la începutul boliidesprefuncție (hipertiroidism). Exemple în acest sens ar fi neliniștea, palpitațiile, transpirația, pofta, pierderea în greutate în ciuda aportului adecvat de alimente și, la femei, tulburările menstruale.
Numai în cursul ulterior determină apariția distrugerii tiroidei sub forma unui Subfuncția glandei plângerile. În această fază a bolii, domină simptome precum sensibilitatea la frig, creșterea retenției de apă în organism (edem), lipsă de aparență, oboseală, creștere în greutate sau modificări ale pielii și unghiilor.
Cursul bolii se încheie cu distrugerea completă a glandei tiroide. Prin urmare, începând cu această fază a bolii, hormonii tiroidieni trebuie înlocuiți artificial pe viață.
diagnostic
Pentru detectarea tiroiditei Hashimoto, testele de sânge, examinarea cu ultrasunete a glandei tiroide și evaluarea unei probe de țesut din organ sunt decisive.
În plus față de constelațiile hormonale tipice, detectarea anumitor anticorpi (proteine de apărare ale sistemului imunitar) împotriva componentelor tiroidiene este crucială în analiza sângelui.
O imagine inconsistentă a glandei tiroide cu slăbire este tipică la ultrasunete. În plus, glanda tiroidă este adesea semnificativ mai mică pe măsură ce boala progresează.
În biopsia la microscop, așa-numitele limfocite (anumite celule albe din sânge) pot fi detectate în țesutul tiroidian.
tratament
Conform cunoștințelor actuale, tiroidita lui Hashimoto este incurabilă. Prin urmare, terapia constă în principal în înlocuirea hormonilor tiroidieni lipsă cu tablete. Deoarece boala duce în mod regulat la distrugerea completă a organului, acest tratament trebuie continuat pe viață.
Trebuie avut grijă atunci când se administrează iod, care poate favoriza inflamația glandei tiroide. Pe de altă parte, un nivel natural de seleniu ar trebui menținut, de asemenea, prin aport artificial, dacă este necesar.
Boala Graves
Boala Basedow (boala Basedow) poartă numele medicului Merseburg Carl von Basedow, care a descris simptomele tipice triple (așa-numita triadă Merseburg) ale ochilor proeminenți (exoftalmie), gușă (gușă) și bătăi cardiace accelerate (tahicardie) în 1840 . Medicul Robert James Graves făcuse același lucru pentru zona de limbă engleză cu cinci ani mai devreme, motiv pentru care boala este cunoscută acolo ca „boala Graves”.
frecvență
Cifrele exacte privind frecvența bolii Graves nu sunt disponibile. Se estimează că două până la trei la sută din populația feminină se va îmbolnăvi. Bărbații sunt de aproximativ zece ori mai puțin susceptibili de a fi afectați.
cauzele
Boala Graves este declanșată de anticorpi direcționați către locul de primire pentru hormonul TSH (receptor TSH) de stimulare a tiroidei de pe celulele tiroidiene. Acești anticorpi receptor TSH (TRAK) stimulează în mare parte producția și eliberarea hormonilor tiroidieni. Rezultatul este o glandă tiroidădesprefuncție (hipertiroidism) și o creștere a dimensiunii organului (gușă sau gușă). În spatele ochilor, TRAK poate duce la o creștere a mușchilor și a țesutului gras, astfel încât globii oculari să poată ieși.
Nu este încă pe deplin înțeles de ce se formează în primul rând TRAK. Factorii ereditari (genetici) și influențele de mediu, cum ar fi stresul, infecțiile virale sau fumatul, par să joace un rol în dezvoltarea bolii.
Curs și simptome
Principalele simptome ale bolii Graves sunt glanda tiroidădesprefuncție (hipertiroidism), mărirea glandei tiroide (gușă) și, eventual, ieșirea din ochi (orbitopatie endocrină).
Semnele tiroidei hiperactive includ Neliniște, iritabilitate, bătăi accelerate și neregulate ale inimii, transpirații, tremurături, performanțe scăzute sau tulburări ale ciclului (la femei) sau infertilitate (la bărbați).
Mărirea glandei tiroide poate duce la dificultăți la înghițire, la strângere în gât și chiar la respirație în timpul exercițiului.
Consecințele posibile ale ochilor proeminenți sunt tulburări vizuale până la orbire sau vedere dublă, care depinde de direcția privirii.
diagnostic
Combinația de simptome de tiroidă hiperactivă, gușă și ochi proeminenți sugerează deja boala Graves. Cu toate acestea, această triadă de la Merseburg nu apare întotdeauna complet. Cu toate acestea, testele de sânge permit evidența unei tiroide hiperactive cu apariția simultană a anticorpilor tipici (TRAK). Prezența TRAK este considerată a fi o dovadă a bolii. Scintigrafia (imagistica cu substanțe etichetate radioactiv) permite, de asemenea, să se tragă concluzii despre distribuția activității în glanda tiroidă, astfel încât așa-numitele noduri fierbinți, adică zonele producătoare de hormoni ale organului care sunt dincolo de mecanismele de control ale metabolismului tiroidian, pot fi distinse de creșterea generală a activității în boala Graves.
tratament
Datorită severității simptomelor, tratamentul glandei tiroide hiperactive este adesea punctul central al tratamentului pentru boala Graves. Acest lucru se poate face inițial cu medicamente care reduc activitatea (tirostatice). În plus, plângerile individuale, cum ar fi inima de curse, pot fi tratate în mod specific.
Această terapie duce la îmbunătățirea durabilă la aproximativ 40% dintre pacienți pe o perioadă maximă admisibilă de unu la unu și jumătate. Efectele secundare ale medicamentului fac imposibilă continuarea tratamentului după perioada menționată.
Așa-numitele terapii definitive sunt disponibile ca alternative, în care glanda tiroidă este fie distrusă prin administrarea de iod radioactiv, fie complet sau excepțional îndepărtată prin intervenție chirurgicală. În ambele cazuri, rezultatul este o tiroidă permanentăsubfuncționează ca o consecință a terapiei. Prin urmare, hormonii tiroidieni necesari trebuie furnizați artificial pentru viață.
Umfla:
Tomer Y. Susceptibilitatea genetică la boala tiroidiană autoimună: trecut, prezent și viitor. Tiroida 2010; 20: 715-725. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20604685
Classen, Diehl, Kochsiek: Medicină internă. Ediția a 5-a. Editura Urban & Fischer, pp. 1470-1473
Duntas LH. Seleniul și tiroida: o conexiune strânsă. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 5180-5188. URL: https://academic.oup.com/jcem/article/95/12/5180/2835162
Autor:
Jan Groh
Ultima actualizare: 15.08.2018