Factorul de risc al sindromului metabolic pentru boala litiază urofrance
Conceptul actual de sindrom metabolic asociază obezitatea abdominală și factorii de risc cardiovascular (hipertensiune și anomalii metabolice). Comparativ cu un grup de control, persoanele afectate au un risc de patru ori mai mare de evenimente cardiovasculare și sunt expuse riscului de a dezvolta diabet. În afară de morbiditatea cardiovasculară, apariția bolii litiazei pare a fi întâlnită frecvent la acești pacienți cu o compoziție specială de calculi care sunt bogate în acid uric. Prin urmare, este important ca urologii să recunoască acest sindrom în consultare pentru a identifica acești pacienți care ar trebui să beneficieze de o monitorizare medicală regulată.
Definiția actuală a sindromului metabolic implică obezitate viscerală și factori de risc cardiovascular (hipertensiune și o serie de tulburări metabolice). Există o creștere de patru ori a evenimentelor cardiovasculare la această populație comparativ cu un grup de control, cu un risc semnificativ mai mare de diabet. În plus față de morbiditatea cardiovasculară, acești pacienți prezintă, de asemenea, un risc mai mare de boală renală dependentă de acidul uric. Recunoașterea sindromului metabolic în practica urologică zilnică este utilă atât pentru a preveni reapariția pietrei, cât și pentru a îndruma pacientul către un medic generalist.
Cuvinte cheie: Sindromul metabolic, urolitiaza, acidul uric
Cuvinte cheie: Sindrom metabolic, boală de calculi renali, acid uric
Introducere
Sindromul metabolic este o entitate care cuprinde combinația mai multor anomalii clinice și de laborator (masa I). Obezitatea abdominală (numită și android sau central) este considerată o caracteristică de diagnostic și un factor patogen în sindromul setabolic. Obezitatea abdominală este definită în conformitate cu NCEP (Programul național de educație pentru colesterol) printr-o circumferință abdominală mai mare de 102 cm la bărbați și 88 cm la femei [1 Rezumatul executiv al celui de-al treilea raport al Programului Național de Educație pentru Colesterol (NCEP). Panou de experți în detectarea, evaluarea și tratamentul colesterolului crescut din sânge la adulți (Panoul de tratament pentru adulți III). JAMA 2001; 285: 2486-97.
Faceți clic aici pentru a accesa secțiunea Referințe]. Pentru unii subiecți „predispuși genetic”, stilul de viață occidental bogat în calorii este sursa producției excesive de grăsimi. Aceste grăsimi nu sunt apoi stocate în țesutul adipos subcutanat, locul fiziologic de depozitare, ci în zona abdominală viscerală. Excesul de grăsime viscerală constituie o „stare pre-diabetică” caracterizată prin hipertrigliceridemie care este indicativă a anomalii de depozitare și care este sursa de rezistență la insulină. Această rezistență la insulină induce o secreție crescută de insulină de către celulele beta ale insulelor Langerhans (hiperinsulinism) pentru a permite o absorbție adaptată a glucozei, în special la nivelul celulelor musculare și, astfel, pentru a menține un sânge „normal” nivelul zahărului. Hiperinsulinismul nu este totuși lipsit de consecințe și contribuie atât la menținerea, fie chiar la agravarea obezității, cu o evoluție ulterioară către o secreție ridicată de insulină, dar insuficientă pentru menținerea glicemiei în valori normale cu debutul succesiv al intoleranței la glucoză și al diabetului zaharat tip 2.
Incidența bolii litiazei în sindromul metabolic nu este în prezent cunoscută, deoarece nu a fost evaluată și, prin urmare, merită o atenție specială, datorită unei frecvențe probabil ne-neglijabile. De fapt, creșterea regulată a prevalenței bolii litiazei observată în țările industrializate este paralelă cu cea a aportului de proteine dietetice și a supraponderabilității [2 Powell CR, Stoller ML, Schwartz BF, Kane C, Gentle DL, Bruce JE, și colab. Impactul greutății corporale asupra electroliților urinari la formatorii de pietre urinare. Urologie 2000; 55: 825-30.
Litiaza renală și „marii consumatori”
La populația de pacienți cu „mâncare grea”, observăm o excreție urinară foarte semnificativă și excesivă la 24 de ore de calciu, oxalați și urate; acești compuși fiind factorii responsabili pentru mai mult de 95% din litiază [2 Powell CR, Stoller ML, Schwartz BF, Kane C, Gentle DL, Bruce JE și colab. Impactul greutății corporale asupra electroliților urinari la formatorii de pietre urinare. Urologie 2000; 55: 825-30.
Faceți clic aici pentru a vedea referințe], [3 Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC. Obezitatea, creșterea în greutate și riscul de pietre la rinichi. JAMA 2005; 293: 455-62.
Faceți clic aici pentru a accesa secțiunea Referințe]. Abundența unei diete bogate în oxalați sau purine are un impact imediat asupra excreției urinare a oxalaților (compuși slab solubili) și, respectiv, a uraților. În ceea ce privește hipercalciuria, în afară de pacienții care consumă cantități mari de lapte cu o rație de calciu mult mai mare decât aportul zilnic recomandat (între 1 g și 1,5 g/zi în funcție de grupa de vârstă și sex), hipercalciuria depinde de abundența de sodiu și aportul de proteine animale (obiectivele țintă respective
Litiaza renală și sindromul metabolic
Diabetul este un factor de risc pentru litiază
Această condamnare a fost întărită de trei studii epidemiologice efectuate la populațiile turce, americane și franceze [3 Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC. Obezitatea, creșterea în greutate și riscul de pietre la rinichi. JAMA 2005; 293: 455-62.
Faceți clic aici pentru a vedea biblioteca] [4 Meydan N, Barutca S, Caliskan S, Camsari T. Boală de calculi urinari în diabetul zaharat. Scand J Urol Nephrol 2003,37: 64-70.
Faceți clic aici pentru a vedea biblioteca] [5 Daudon M, Traxer O, Conort P, Lacour B, Jungers P. Diabetul de tip 2 crește riscul apariției calculilor cu acid uric. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 2026-33.
Faceți clic aici pentru a accesa secțiunea Referințe]. De fapt, la o populație turcească, prevalența litiazei este de 21% la pacienții diabetici, comparativ cu 8% la populația generală [4 Meydan N, Barutca S, Caliskan S, Camsari T. Boală de calculi urinari în diabetul zaharat. Scand J Urol Nephrol 2003,37: 64-70.