Fibroza țesutului adipos
(→) Vezi Sinteza lui P. Roingeard, m/s nr. 5, mai 2013, pagina 495
La om, țesutul adipos (AD) este organizat în două depozite majore care sunt distribuite în zonele subcutanate și în regiunea intra-abdominală, în jurul organelor interne (depunere viscerală). În obezitate, acumularea excesivă de TA viscerală este asociată în mod clasic cu un risc crescut de a dezvolta comorbidități, cum ar fi diabetul de tip 2, leziuni cardiovasculare și hepatice și anumite tipuri de cancer [2]. Până în prezent, mecanismele fundamentale care controlează creșterea specifică depozitului de TA rămân a fi elucidate.
(→) A se vedea Sinteza de A. Petit-Paitel și colab., Pagina 417 din acest număr
Acesta exercită efecte sensibilizante la insulină prin stimularea, în special, a oxidării lipidelor și a răspunsurilor antiinflamatorii în țesuturile periferice [5, 6]. Numărul de adipokine cu efecte sistemice, care au fost descoperite în ultimii ani, a crescut doar. Împreună cu acești mediatori peptidici, metaboliții lipidici, derivați din TA, s-au dovedit a fi importanți pentru controlul homeostaziei energetice. Datorită acestui spectru larg de molecule pe care le secretă TA, acesta joacă un rol major în controlul echilibrului energetic, vizând sistemul nervos central și modulând activitatea metabolică a altor organe periferice.
Generarea de noi adipocite, care sunt celule post-mitotice, necesită proliferarea și diferențierea celulelor progenitoare [11]. Studiile de genealogie celulară au arătat că modul în care TA se extinde depinde de locația sa, subcutanată sau peri-gonadală, precum și de sex [12-14]. La șoarecii masculi adulți, hrăniți cu o dietă grasă, extinderea TA epididimală (adică peri-gonadală) se realizează prin hipertrofie adipocitară și hiperplazie. TA inghinală (subcutanată), la rândul său, crește aproape exclusiv prin hipertrofie celulară. La șoareci femele, hiperplazia adipocitelor apare în AT inguinal și peri-gonadal, sugerând importanța fondului hormonal în modalitățile de stocare a energiei. Experimentele cu transferul precursorilor adipogeni, între depunerea viscerală și depunerea subcutanată, au arătat că celulele progenitoare sunt funcționale interschimbabile. Prin urmare, descendența celulară nu determină o funcție specifică depozitului a progenitorilor. Precursorii adipocitelor ar fi astfel sub controlul microambientului tisular [12].
La om, rata de rotație a adipocitelor a fost cuantificată prin măsurarea carbonului 14 integrat în ADN-ul genomic al adipocitelor de la indivizi subțiri și obezi. Perioada de testare nucleară după cel de-al doilea război mondial a ridicat nivelurile de carbon-14 în atmosferă contaminând persoanele născute după război. Astfel s-au făcut comparații între oamenii născuți înainte și după război. Această lucrare a arătat că pe parcursul vieții, formarea de noi adipocite se observă în principal la naștere și până la aproximativ 20 de ani. La vârsta adultă, adipocitele au o rată de rotație de aproximativ 10% pe an, atât la persoanele slabe, cât și la cele obeze [15]. Astfel, hiperplazia adipocitelor pare a fi un proces limitat la TA adult masculin, în ciuda prezenței precursorilor adipocitelor în acest țesut [16]. S-au demonstrat legături între dimensiunea adipocitelor și sensibilitatea la insulină [17]. De asemenea, o mai bună înțelegere a căilor care controlează formarea de noi adipocite (pentru a limita hipertrofia adipocitelor în timpul creșterii masei grase) ar putea fi de interes în limitarea efectelor dăunătoare ale obezității.