Ficatul gras - lovitura inițială pentru o problemă gravă
Comunicat de presă Centrul german de cercetare a cancerului
Atunci când există o cantitate excesivă de molecule de grăsime, celulele hepatice limitează producerea unei proteine de reglare importante. Acesta este un pas molecular central în dezvoltarea ficatului gras, după cum au publicat oamenii de știință de la departamentul comun de cercetare „Controlul metabolismului molecular” de la Centrul German de Cercetare a Cancerului, Centrul de Biologie Moleculară de la Universitatea Heidelberg și Spitalul Universitar.
Rulourile de grăsime din jurul șoldurilor și stomacului nu sunt compatibile cu idealurile noastre actuale de frumusețe, dar într-o anumită măsură reprezintă o rezervă normală, chiar vitală de energie a corpului. Arată diferit, totuși, atunci când organismul conține grăsimi în organe precum ficatul, pancreasul sau mușchii magazine: Acestea sunt semne clare ale unei tulburări metabolice.
Până la 80 la sută din totalul persoanelor supraponderale dezvoltă ficat gras, care este o caracteristică tipică a sindromului metabolic periculos. Depunerile de grăsime din ficat pot duce la inflamație cronică a ficatului și chiar la cancer la ficat. În plus, ficatul gras este văzut ca un factor de risc independent pentru bolile coronariene și pentru arteroscleroză.
Ficatul gras apare adesea ca o boală concomitentă gravă a rezistenței la insulină și a diabetului de tip 2. Oamenii de știință din jurul Dr. Stephan Herzig a investigat acum ce comutatoare moleculare sunt rotite în celulă atunci când dieta furnizează un exces de grăsimi bogate în energie, trigliceridele.
Pentru a face acest lucru, cercetătorii au determinat conținutul anumitor proteine din țesutul hepatic al șoarecilor care sunt implicați în activarea genei vizate. Așa-numiții co-activatori ai transcripției reglează ce gene sunt citite într-o celulă. La șoarecii supraponderali, oamenii de știință au observat că un nivel ridicat de trigliceride în ficat a fost întotdeauna asociat cu producția redusă de co-activator TBL1. Acest lucru s-a aplicat atât animalelor care dezvoltă ficat gras din motive ereditare, cât și specificaților care au primit alimente bogate în calorii.
În ficat, dar nu și în alte țesuturi, excesul de grăsime limitează producția de TBL1. Acest lucru înseamnă că ficatul arde mai puține grăsimi și în schimb stochează mai multe molecule de grăsime: „Acest lucru la rândul său ar putea duce la o scădere suplimentară a producției de TBL1”, explică Stephan Herzig.
Cercetătorii au folosit probe de țesut de la ficatul uman pentru a investiga dacă descoperirile obținute la șoareci ar putea fi transferate la oameni. Cu cât au fost măsurate nivelurile de trigliceride, cu atât au găsit mai puține TBL1 în probe.
Stephan Herzig se așteaptă ca rezultatele să fie de folos practic: „În viitor, folosind nivelul TBL1, putem fi capabili să filtrăm persoanele supraponderale care prezintă un risc special de a dezvolta boli ale ficatului gras. Acest lucru ar putea fi apoi contracarat într-o manieră direcționată prin recomandări de dietă. "
Philipp Kulozik, Allan Jones, Frits Mattijssen, Adam J. Rose, Anja Reimann, Daniela Strzoda, Stefan Kleinsorg, Christina Raupp, Jürgen Kleinschmidt, Karin Müller-Decker, Walter Wahli, Carsten Sticht, Norbert Gretz, Christian von Loeffelholz, Martin Stockmann, Andreas Pfeiffer, Sigrid Stöhr, Geesje M. Dallinga-Thie, Peter P. Nawroth, Mauricio Berriel Diaz și Stephan Herzig: Deficiența hepatică în co-factorul transcripțional TBL1 promovează steatoza hepatică și hipertrigliceridemia. Metabolism celular, 2011, DOI: 10.1016/j.cmet.2011.02.011
Legenda: reprezentarea tridimensională a ficatului cu vase de sânge (roșu și albastru), precum și a căilor biliare și a vezicii biliare (verde)
Sursa imaginii: Prof. Dr. Hans-Peter Meinzer, Centrul German de Cercetare a Cancerului