Fiziopatologia nefropatiei diabetice SpringerLink

Fiziopatologia nefropatiei diabetice

fiziopatologia

rezumat

fundal

Cauzele moleculare ale nefropatiei diabetice (DN) sunt complexe și multe mecanisme nu sunt pe deplin înțelese.

Întrebare

Rezumat și prezentare generală a descoperirilor anterioare și recente privind fiziopatologia DN.

Metode

Această postare se bazează pe recenzii și articole originale publicate până în iulie 2017. O căutare completă PubMed/MEDLINE a fost efectuată cu cuvinte cheie în diferite combinații de căutare.

Rezultate

Factorii genetici și epigenetici, precum și mecanismele hemodinamice și non-hemodinamice sunt implicați în fiziopatologia DN. Diverși mediatori, u. A. glucoză ridicată, AGE („produse finale avansate de glicație”) și TGF („factor de creștere transformator”) - β, induc stres oxidativ, o reacție inflamatorie la rinichi, glomeruloscleroză și fibroză tubulointerstitială. Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS) joacă, de asemenea, un rol important în dezvoltarea și progresia DN, la fel ca proteinuria și hipoxia renală. Au fost identificate acum mai multe mecanisme care contribuie la fibroza renală. O inhibare a tranziției epiteliale-mezenchimale (EMT), dar și refacerea metabolismului perturbat al acizilor grași în experimentele pe animale a dus la o fibroză tubulointerstitială redusă. Pe lângă efectele protectoare cunoscute ale blocadei RAAS, utilizarea inhibitorilor co-transportorului 2 sodiu-glucoză (SGLT2) a arătat pentru prima dată că progresia DN poate fi încetinită. Studiile clinice sunt în prezent în desfășurare pe o varietate de substanțe (de exemplu, antagoniști ai receptorilor de endotelină).

Concluzii

Este foarte probabil ca abordările cu mai multe intervenții să fie necesare pentru a reduce dezvoltarea și progresia DN.

Abstract

fundal

Cauzele moleculare care duc la nefropatie diabetică (DN) sunt complexe și multe mecanisme nu sunt pe deplin elucidate.

Obiective

Rezumat și prezentare generală a cunoștințelor anterioare și recente despre fiziopatologia DN.

Metode

Acest articol se bazează pe recenzii și articole originale publicate până în iulie 2017. A fost efectuată o anchetă globală PubMed/MEDLINE și s-au folosit termeni de căutare cheie în diferite combinații de căutare.

Rezultate

Factorii genetici și epigenetici, precum și mecanismele hemodinamice și non-hemodinamice sunt implicați în fiziopatologia DN. Diferenți mediatori, inclusiv glucoză ridicată, produse finale avansate de glicație (AGE) și factor de creștere beta transformant (TGF-beta), induc stres oxidativ, inflamație renală, glomeruloscleroză și fibroză tubulointerstitială. Sistemul renin angiotensinei aldosteron (RAAS) joacă același rol important în dezvoltarea și progresia DN ca proteinuria și hipoxia renală. Până în prezent au fost identificate mai multe mecanisme, care contribuie la fibroza renală. De exemplu, o inhibare a tranziției epiteliale la mezenchimale (EMT), precum și restaurarea metabolismului acizilor grași are ca rezultat reducerea fibrozei tubulointerstitiale în experimentele pe animale. Pe lângă efectele protectoare cunoscute ale blocajului RAAS, studii clinice recente au arătat pentru prima dată că tratamentul cu inhibitori ai cotransportorului de sodiu-glucoză 2 (SGLT2) încetinește progresia DN. În prezent, sunt în curs studii clinice pe o multitudine de substanțe (de exemplu, antagoniști ai receptorului de endotelină).

Concluzie

Este foarte probabil ca abordările multi-intervenționale să fie necesare pentru a ameliora dezvoltarea și progresia DN.

Aceasta este o previzualizare a conținutului abonamentului, conectați-vă pentru a verifica accesul.