Guta mediX Elveția

Creat de: Felix Huber, Hana Sajdl, Uwe Beise Ultima revizuire: 12/2017 Ultima schimbare: 12/2017

atac gută

conţinut

Actualizări

  • Depistarea bolilor cardiovasculare/a factorilor de risc (capitolul 2)
  • Indicarea canakinumab în atacurile de gută (secțiunea 3.1) și febuxostat pentru profilaxia convulsiilor (secțiunea 3.2.1)
  • Tratament antiinflamator, durata profilaxiei pietrei urinare
    (Secțiunea 3.2.1)

1. Epidemiologie, clasificare și cauze (1, 2, 4)

definiție

  • Guta se bazează pe o tulburare ereditară a metabolismului acidului uric. Acidul uric este produsul natural de descompunere a componentelor nucleului celular (purine)
  • Hiperuricemia sau guta apare atunci când organismul produce mai mult acid uric sau îi scade excreția. Acidul uric poate cristaliza și se depune în principal în articulații și rinichi
  • Riscul unui atac de gută crește odată cu durata și nivelul hiperuricemiei: cu valori ale acidului uric peste 535 μmol/l acid uric, incidența anuală a artritei gută este de aproximativ 5%.

Punerea în scenă

1. Asimptomatic Hiperuricemie

2. Guta acută
Inflamația rapidă, de obicei, numai într-o singură articulație cu supraîncălzire și umflături dureroase. Cristalele de acid uric declanșează reacția inflamatorie la nivelul articulațiilor sau țesuturilor din apropierea articulațiilor.

3. Perioade intercritice
Faza clinică inactivă între două atacuri. Pacienții au în continuare hiperuricemie, ceea ce poate duce la depunerea ulterioară a cristalelor de urat în țesut. Perioadele intercritice devin mai scurte cu cât boala progresează.

4. Guta cronică
Inflamarea persistentă a articulațiilor care provoacă dureri articulare în repaus și/sau în mișcare.

Epidemiologie

  • Hiperuricemie asimptomatică la 20% dintre bărbați și 3% dintre femei
  • Guta simptomatică la 1-2% din populația adultă, la vârstele> 60 de ani 7% (2)
  • Guta primară este foarte rară înainte de menopauză
  • Guta/hiperuricemia este asociată cu factori/boli de risc cardiovascular. Dacă guta este un RF independent kv este controversat (3, 16).

cauzele

  • forma primară guta este cea mai frecventă. Este o tulburare metabolică congenitală care se bazează pe o disfuncție renală cu afectarea excreției acidului uric. Supraproducția de acid uric este foarte rară (de exemplu, sindromul Lesch-Nyhan)
  • formă secundară cauzele gutei sunt următoarele
    • Boli mieloproliferative și limfoproliferative, psoriazis, sindrom de liză tumorală
    • Medicamente: Ciclosporină, tiazide, diuretice de ansă, aspirină (până la 1.000 mg/zi)
    • Insuficiență renală, rinichi polichistic, hipertensiune arterială
    • Metabolice: hipotiroidism, deshidratare, acidoză lactică, cetoză, metab. sindrom.

2. Diagnosticul unui atac acut de gută (1, 2, 6, 7)

Principii

  • Cu simptome tipice, diagnosticul clinic fi întrebat (vezi simptome)
  • Detectarea cristalelor de urat în lichidul sinovial (DD: condrocalcinoză [pseudogută], artrită septică) este în cazuri neclare afișat.

Simptome

  • Tipic este unul extrem de dureros care apare în 24 de ore Monartrita cu roșeață, supraîncălzire și umflături severe. Articulația metatarsofalangiană a degetului mare (podagra) este cel mai frecvent implicată în primul atac de gută, urmat de genunchi și gleznă
  • Factorii de provocare pot fi adesea determinați din anamnestice: consumul de alcool, mesele bogate în purine, postul, pierderea de lichide, diabetul. Cetoacidoză, situații stresante
  • Învelișurile tendinoase, bursa și țesuturile moi sunt deseori afectate
  • La bătrânețe și la femei, guta începe să fie mai puțin inflamatorie și adesea oligo- până la poliarticulară. Articulațiile mâinilor sunt mai des afectate.

laborator

  • Acid uric seric (poate apărea în timpul unei crize normal sau chiar scăzut lui!), hemograma diferențială, CRP, BSR; Creatinină (clarificarea disfuncției renale).

Observații: CRP și BSR sunt adesea crescute în atacurile de gută, dar parametrii nu sunt adecvați pentru excluderea altor tipuri de artrită. Fracturile de stres pot provoca ocazional simptome de gută (în absența unei creșteri a CRP/BSR).

Puncție articulară

  • Detectarea cristalelor de acid uric în lichidul sinovial confirmă diagnosticul. Puncția articulară este indicată numai în cazul unui atac de gută, dacă diagnosticul nu poate fi clar stabilit clinic (adică nu există o puncție articulară cu Podagra)
  • O detectare a cristalului poate avea loc și în intervalul de articulații asimptomatice.

roentgen

  • Este diagnosticul de atac de gută i. d. De obicei nu este necesar
  • În cazuri neclare, CT cu energie duală.

    Screening pentru comorbidități sau. factori de risc cardiovascular incluzând disfuncție renală, CHD, insuficiență cardiacă, PAD, hiperlipidemie, hipertensiune arterială, diabet de tip 2.

Adnotare: Studiile intervenționale cu obiective clinice dure nu au investigat încă dacă tratamentul cu succes al gutei influențează riscul kv sau rezultatul kv. Cu toate acestea, terapia cu alopurinol poate de ex. B. Creșterea capacității de efort la pacienții cu angină pectorală cronică (17).

3. Terapie

3.1 atac de gută (2, 5-7)

  • Medicamente antiinflamatorii nesteroidiene (AINS)
    • De exemplu, naproxen pe cale orală în doze de 2 x 500 mg/zi timp de 5-10 zile sau până la succesul terapeutic dorit sau
    • Indometacină orală 3 x 50 mg/zi 5-10 zile sau până la dispariția atacului (adesea NW gastrointestinal mai puternic; se poate da ca rezervă dacă alte AINS nu ajută)
    • Important Contraindicație: Insuficiență renală

    Notă: Aspirina este contraindicată în doze de până la 1 g/zi deoarece inhibă excreția de acid uric; Dozele de aspirină> 3 g, pe de altă parte, sunt uricosurice (4), dar nu sunt recomandate pentru atacurile de gută.

  • Corticosteroizi dacă AINS sunt contraindicate
    • 20-50 mg/zi prednison până când simptomele dispar, apoi se diminuează timp de 7-10 zile
    • Ev. injecție intra-articulară de steroizi (10 mg triamcinolonă și lidocaină) de ex. B. după puncția articulară de diagnostic; eficacitate foarte mare!

  • Colchicină (12)
    • dozare: Începeți cu 1 mg, o oră mai târziu cu 0,5 mg o dată, în zilele următoare 2 x 0,5 mg/zi până când simptomele dispar. Important: Luați colchicină imediat după debutul atacului de gută, dar nu mai târziu de 12 ore de la debutul durerii!
    • Conform ghidurilor internaționale (6, 7), colchicina este încă unul dintre medicamentele de primă alegere, deși sunt disponibile doar câteva studii; nu există o comparație directă cu AINS
    • Colchicina nu este disponibilă în Elveția, dar poate fi obținută din Germania (Colchicum-Dispert-Tablets).
  • Canakinumab (Ilaris ®)
    • În cazuri excepționale (off-label), dacă toate cele de mai sus Medicamentele sunt contraindicate sau ineficiente, iar convulsiile apar frecvent (4, 5, 7, 10).

    Ridicarea extremităților și răcirea (9).

3.2. Profilaxia convulsiilor în guta cronică

3.2.1. Reducerea medicamentului acidului uric (2, 6-8)

  • Este necesară hiperuricemia asimptomatică nici unul tratament
  • Terapia medicamentoasă pe termen lung care scade acidul uric reduce riscul de atacuri ulterioare de gută (11). Cu toate acestea, există o lipsă de date valide care să definească când să înceapă terapia
  • Numai cu terapia de scădere a acidului uric după cedare începe atacul de gută
  • Dacă atacul de gută reapare, continuați terapia de scădere a acidului uric.

A terapie uricostatică este recomandat pt

  • Cel puțin două atacuri de gută pe an
  • Tofi gutoși preexistenți
  • Nefrolitiază urinară recurentă
  • Guta în insuficiență renală
  • Supraproducție cunoscută de acid uric, de exemplu sub chimioterapie.

  • Uricostatic Alopurinol (Inhibitori de xantină oxidază)
    • dozare: 300 mg (maxim 800 mg), începe treptat cu 100 mg, crește cu 100 mg la fiecare 2-4 săptămâni. Cu insuficiență renală: doză mai mică, ajustat la clearance-ul creatininei, valorile țintă (vezi mai jos) ca la rinichii sănătoși
    • Valoarea țintă: Nivelul plasmatic al acidului uric ®): Noul inhibitor de xantină oxidază este indicat numai din cauza costurilor ridicate dacă nu este tolerat alopurinolul. dozare: 1 x 40 mg/zi, dacă este necesar crește treptat la 120 mg/zi. Nu este necesară ajustarea dozei în cazul insuficienței renale.

    • Uricosuric Probenecid: Prima săptămână: 2 x ½ comprimate/zi Santuril ®, apoi 2 x 1 comprimate/zi până când nivelurile serice de acid uric se normalizează, apoi reduceți treptat doza. Peşteră: NW și interacțiuni; numai la pacienții cu rinichi sănătoși!
    • Probenecidul este mai puțin eficient decât alopurinolul și este indicat numai dacă cele de mai sus. Medicamentele nu pot fi tolerate sau contraindicate.

    Este necesară profilaxia antiinflamatorie?

    • În primele săptămâni până la luni după începerea terapiei de scădere a acidului uric, pot apărea mai multe atacuri de gută. Pentru profilaxie, se poate prescrie un AINS cu doze mici (sau posibil colchicină 2 x 0,5 mg/zi) timp de 6 luni (Peşteră: Insuficiență renală!)
    • Nu există studii controlate randomizate care să demonstreze beneficiul
    • EULAR și UpToDate recomandă în general profilaxia AINS. Se sugerează discutarea acestei posibilități cu pacientul (6, 8). În orice caz, unul este important Strecurarea în terapia de scădere a acidului uric, pentru a menține riscul de atacuri de gută cât mai mic posibil!

    Cât de des trebuie verificat nivelul acidului uric?

    • 2–4 săptămâni după începerea sau ajustarea dozei terapiei de scădere a acidului uric
    • Dacă se atinge valoarea țintă, se recomandă controale anuale (8).

    Cât trebuie să dureze tratamentul?

    • Tratamentul continuu cu alopurinol are o performanță mai bună decât terapia intermitentă cu alopurinol, în special începând cu al doilea an de tratament. Mulți pacienți devin din nou simptomatici după întrerupere sau dezvoltă tophi (8)
    • Cu toate acestea, încercările de retragere pot fi luate în considerare în general. Într-un studiu prospectiv de cohortă, s-ar putea arăta că o încercare de retragere după o scădere cu succes a acidului uric pe bază de medicamente este posibilă timp de cel puțin 5 ani.

    Măsuri farmacologice suplimentare

    • Dacă este posibil, medicamentele care cresc nivelurile de acid uric trebuie întrerupte (de exemplu, diuretice de ansă, diuretice tiazidice, aspirină)
    • La pacienții cu hipertensiune, treceți la, dacă este posibil Losartan, care (cu funcție renală suficientă) are efect uricosuric
    • Într-un studiu mic, vitamina C (500 mg/zi) a arătat o scădere a concentrației plasmatice a acidului uric de aproximativ 30 µmol/l (14). Nu se știe dacă aportul regulat de vitamina C poate aduce o contribuție relevantă la prevenirea atacurilor de gută.

    3.2.2. Dieta pentru hiperuricemie și gută (2, 7, 8)

    Noțiuni de bază

    • Fiecare pacient cu gută ar trebui să aibă unul consultare în ceea ce privește stilul de viață și dieta
    • Dieta pentru gută nu este destinată doar reducerii acidului uric seric și a frecvenței recidivelor, ci vizează și sindromul metabolic frecvent asociat și riscul cardiovascular crescut
    • Dieta tradițională cu conținut scăzut de purină va fi Nu mai recomandat. O dietă bogată în proteine, bazată pe plante, este aparent chiar benefică în ciuda conținutului ridicat de purină (15).

    Recomandări de dietă

    • Pacienții obezi ar trebui să aibă unul încet Scopul pentru scăderea în greutate prin restricție de calorii și activitate fizică crescută (fără diete accidentale sau cure de post!)
    • Alimentele cu conținut scăzut de grăsimi și sursele de proteine ​​vegetale ar trebui încorporate în dietă
    • Consumul crescut de produse lactate
    • Alimentele bogate în proteine, cum ar fi carnea, măruntaiele și fructele de mare, trebuie evitate dacă este posibil sau consumate cu precauție
    • Asigurați-vă că beți suficientă apă (> 2 l/zi). Se recomandă băuturi nealcoolice fără zahăr
    • Berea trebuie evitată cu strictețe, dacă este posibil și evitarea băuturilor spirtoase, consumul moderat de vin nu pare să crească susceptibilitatea la gută
    • Băuturile zahărite trebuie evitate deoarece cresc riscul unui atac de gută. Fructoza inhibă excreția acidului uric în rinichi
    • Informații despre pacienți poate fi găsit înnutriție de dosar de sănătate mediX

    4. Literatura

    1. Becker MA: Manifestări clinice și diagnostic de gută. UpToDate 04/2019.
    2. Forster A, Cancer A: Boli de cristal Partea 1: Guta. Forumul medical elvețian 2017; 17 (17): 387-390.
    3. Stiva A, Hanley A, Casserly L: Asociații independente și conjugate de gută și hiperuricemie cu mortalitate totală și cardiovasculară. Q J Med 2013; 106: 647-58.
    4. Dalbeth N și colab.: Gout. Lancet 2016; 388: 2039-2052.
    5. Becker MA: Tratamentul gutei acute. UpToDate 04/2019.
    6. Richette P, și colab.: 2016 actualizate recomandările bazate pe dovezi EULAR

    5. Amprenta

    editor
    Dr. med. Felix Huber

    redactie (responsabil)
    Dr. med. Uwe Beise

    Autori
    Dr. med. Felix Huber
    Dr. med. Hana Sajdl
    Dr. cu Uwe Beise

    Această orientare a fost elaborată fără influență externă. Nu există dependențe financiare sau legate de conținut de industrie sau alte instituții sau grupuri de interese.

    ghidurile mediX conțin recomandări terapeutice pentru simptome specifice sau situații de tratament. Cu toate acestea, fiecare pacient trebuie tratat în funcție de circumstanțele sale individuale.

    liniile directoare mediX sunt elaborate și verificate cu mare atenție, dar asociația mediX nu își asumă nicio răspundere pentru corectitudinea - în special a informațiilor de dozare.

    Asociația mediX este o fuziune de rețele medicale și medici din Elveția.
    Asociația MediX, Sumatrastr. 10, 8006 Zürich.

    mediX informează - actualizări privind epidemia de coronavirus

    Epidemia de coronavirus ne prezintă tuturor provocări majore.

    Prin urmare, mediX a decis să furnizeze informații despre evoluțiile actuale și să răspundă la întrebări importante care ne vin din practică. Informațiile sunt actualizate constant.