Hepatita PZ necunoscută - Ziar farmaceutic
Când apare termenul de hepatită, majoritatea oamenilor se gândesc la infecții virale sau la consumul excesiv de alcool. Dar persoanele care consumă alcool cu greu pot dezvolta și hepatită hepatică grasă, iar câteva suferă, de asemenea, de o formă autoimună.
„Este la fel de dificil să trăiești fără ficat ca și fără inimă”, a spus profesorul Dr. Peter R. Galle de la Mainz la un eveniment al Gastro League de la Leipzig. Cu toate acestea, organul atrage mai puțin atenția asupra sa în stadiile incipiente ale bolii. Deoarece: „Durerea la nivelul ficatului este oboseala.” Probabil din cauza simptomelor clinice nespecifice, există „subdiagnostic masiv al hepatitei” în această țară; doar 10-15 la sută ar fi identificate, doar 3 la 5 la sută tratate.
Ficatul gras răspândit
„Ficatul gras este o expresie a sindromului metabolic din ficat”, a informat gastroenterologul. Ficatul gras este acum cea mai frecventă boală hepatică din lumea occidentală, cei afectați fiind preponderent supraponderali și adesea suferind de diabet zaharat. Dar, de asemenea, postul extrem, nutriția parenterală sau tratamentul cu steroizi, amiodaronă, tamoxifen, izoniazid sau tetracicline pot cauza boli ale ficatului gras.
Această steatoză - recunoscută la ultrasunete ca un ficat gras, "alb" - se poate dezvolta prin inflamație și fibroză la ciroză hepatică și în cele din urmă la carcinom cu celule hepatice. În primul pas către steatohepatita nealcoolică (NASH), endotoxinele și stresul oxidativ joacă un rol major. Endotoxinele, dar și virusurile, etanolul și toxinele (medicamente) pot activa celulele stelate Kupffer. Apoi, aceste fagocite tipice ale ficatului eliberează citokina inflamatorie TNF α, printre altele. In plus, receptorii TNF-a sunt mai puternic exprimati in ficatul NASH, a spus Galle. Studiile efectuate pe șoareci au arătat că administrarea de TNF-α a crescut letalitatea, iar anticorpii împotriva citokinei au redus formarea hepatitei hepatice grase. În plus față de citokină, potrivit vorbitorului, așa-numiții receptori FAS joacă și un rol: numărul acestor receptori de moarte este crescut într-un ficat NASH.
Stresul oxidativ alimentează inflamația prin deteriorarea celulelor, prin care o supraîncărcare cu acizi grași liberi joacă un rol. „Acizii grași liberi activează enzimele CYP-2E1 din ficat, creând specii de oxigen radical”, a spus Galle. Acestea deteriorează apoi membranele celulare din ficat prin peroxidarea lipidelor.
Recent, cercetătorii au descoperit, de asemenea, că pacienții cu hepatită hepatică grasă progresivă erau deficienți în adiponectină. Această substanță mesageră formată din celule adipoase apare în mod normal în concentrații mai mari în inflamație și acționează ca un antagonist al TNF α prin blocarea activării celulelor Kupffer. Dacă lipsește substanța de protecție, este favorizată inflamația.
Niveluri mai mici de insulină
Acest proces inflamator este decisiv și pentru prognosticul bolnavilor. Cu cât este mai multă activitate inflamatorie, cu atât se va dezvolta ciroză; conținutul de grăsime al ficatului este mai puțin important aici. Dar: „Cu cât persoana este mai grasă, cu atât sunt mai multe carcinoame hepatice.” Persoanele supraponderale cu ciroză criptogenă au mai mult de zece ori mai multe șanse de a dezvolta o tumoare hepatică și, prin urmare, puțin mai des decât pacienții cu hepatită C. Cantitatea mare de insulină este responsabilă de acest lucru, un singur lucru. are un efect stimulator al creșterii asupra celulelor tumorale.
Prin urmare, NASH poate fi tratat și cu metformină, care crește rezistența la insulină a ficatului. Într-un mic studiu din 2001, substanța a reușit să îmbunătățească semnificativ nivelul transaminazelor și să le normalizeze la jumătate din pacienți. Conform studiilor, glitazonele pot îmbunătăți și valorile ficatului și histologia, dar acest lucru este plătit cu o creștere semnificativă a greutății. Acidul ursodeoxicolic și antioxidanții precum vitaminele C și E, pe de altă parte, s-au dovedit a fi ineficiente, potrivit lui Galle. Deoarece situația de studiu este, în general, mai „criptică”, gastroenterologul recomandă mai mult exercițiu.
Când corpul atacă ficatul Pe lângă viruși și tulburări metabolice, propriul sistem imunitar poate provoca și hepatită. Cauza hepatitei autoimune este încă slab înțeleasă, factorii genetici trebuie să fie însoțiți de anumite influențe sau infecții ale mediului, a raportat profesorul Dr. Ansgar W. Lohse de la Universitatea Johannes Gutenberg din Mainz. Unele substanțe din hepatocite par să se așeze pe suprafața sa, declanșând un anticorp și reacția celulelor T.