Infecția cu Parvovirus B19 - Enciclopedia Altmeyers - Departamentul de Medicină Internă
Parvovirusul uman B19 (parvovirus din latina parvum = mic; virusul a fost descoperit în 1975 într-un donator de sânge asimptomatic de către virologul australian Yvonne Cossart. Denumirea B19 provine din proba acestui donator de sânge, care a fost identificat cu codul „B19”) este un virus ADN monocatenar liniar, neînvelit (la fel ca toate parvovirusurile) aparținând grupului Parvoviridae. Omul este singurul rezervor cunoscut.
În plus față de parvovirusuri, acest grup include densovirusurile și virusurile adeno-asociate (AAV). Parvovirusul B19 și probabil AAV nepatogen au fost detectate până acum la oameni. Parvovirusul B19 este cel mai mic virus ADN patogen uman cunoscut. În plus față de ADN-ul liniar (5.176 nucleotide), acesta este format din 2 proteine structurale (VP1 și VP2) care alcătuiesc proteina capsidă. În plus, ADN-ul virusului codifică două proteine reglatoare care joacă un rol important în replicarea virusului.
Parvovirusul B19 are un tropism pronunțat pentru celulele progenitoare eritropoietice, cum ar fi "unități formatoare de explozie" sau "unități formatoare de colonii", pe care le infectează litic. Antigenul grupului sanguin P acționează ca receptor. Persoanele cărora le lipsește antigenul P ( Fenotipurile P1k și p) par a fi rezistente la infecțiile cu parvovirus. Parvovirusul B19 afectează și celulele megacariocitare sau mieloide, ceea ce explică trombocitopenia și/sau neutropenia.
Infectivitatea există înainte de izbucnirea erupției cutanate, dar nu mai este în stadiul erupției cutanate. Virusul se transmite exclusiv de la persoană la persoană prin infecție cu picături, dar și transplacentar de la mamă la făt.
De asemenea, interesant
Diureticele de buclă inhibă selectiv absorbția de NaCl în ramura groasă ascendentă a buclei Henle d.
Apariție/epidemiologie
Vârful de frecvență în vârsta școlară; sezonier primăvara; ocazional, epidemiile apar în facilitățile comunității (de exemplu, grădinițe). În medie, 40-60% din totalul populației au titruri pozitive ale imunoglobulinei, comparativ cu 80% din vârstele de 50 de ani.
Tablou clinic
După infecție, parvovirusurile conduc la viremie pronunțată cu concentrații de virus foarte mari în decurs de o săptămână. Virușii sunt prezenți și în salivă și urină. Celulele precursoare eritropoietice se infectează. Acestea sunt practic complet lizate, astfel încât în a doua săptămână nu mai pot fi detectate reticulocite în sângele periferic. Această reticulocitopenie duce de obicei la o anemie mai mult sau mai puțin pronunțată la aproximativ 10 zile după infecție (Young NS 2006).
Diferitele imagini clinice ale bolii pot fi atribuite, pe de o parte, aplaziei eritropoiezei și, pe de altă parte, stării imunologice a pacientului.
La pacienții imunocompetenți, anticorpii IgM specifici și neutralizanți direcționați împotriva VP1 și VP2 se dezvoltă la aproximativ 10 zile după începerea infecției. Anticorpii IgG se formează o săptămână mai târziu. Acest lucru poate elimina de obicei virusul, iar nivelurile de hemoglobină revin la valorile inițiale la 25-30 de zile după inocularea virusului. Infecția cu Parvovirus B-19 este complet asimptomatică în 30% din cazuri la copii/adulți sănătoși. Studiile efectuate pe femeile gravide IgM-pozitive au arătat că aproximativ 50% dintre femeile infectate nu au dezvoltat nici eritem, nici artralgie. Anemia asociată infecției este de obicei ușoară și adesea trecută cu vederea (Servey JT și colab. 2007). La persoanele infectate simptomatic imunocompetente, erupția cutanată tipică (eritem infectiosum, numită și rubeolă) apare la aproximativ 2 săptămâni după începerea infecției, adesea însoțită de artralgie (Vafaie J și colab. 2008).
Erythema infectiosum: Erythema infectiosum afectează de obicei copiii de vârstă preșcolară. Este una dintre cele 5 (6) boli clasice de erupție pediatrică (vezi mai jos). Erupția inelară, care nu este foarte mâncărime, inițial oasele pe obraji, economisește regiunea nasului și a gurii (aspectul obrazului plesnit - Katta R 2002). Ocazional, palmele mâinilor și tălpile picioarelor pot fi, de asemenea, afectate (sindromul mănușă-șosetă). Exantema va dispărea după 1 săptămână. De obicei nu există limfadenită generalizată.
Simptome generale: Pot apărea tuse, cefalee, febră, pierderea poftei de mâncare, vărsături, diaree și artralgie; sunt atunci foarte pronunțate.
Forma reumatoidă: Copiii infectați suferă de artralgie sau afecțiuni artritice în aproximativ 10% din cazuri, adulții infectați cu până la 60%. F: w = 2: 1. Artropatia inflamatorie este de obicei o poliartrită acută, simetrică, periferică și afectează următoarele grupuri articulare: articulații metacarpofalangiene (75%), articulații interfalangiene proximale (75%), genunchi (65%), încheieturi (55%) și glezne (40%) ). Simptomele articulare scad de obicei după câteva săptămâni. Anii de simptome intermitente sunt rare.
Boli care pot fi asociate cu infecția cu parvovirus B19. Acestea includ:
- Poliarterită nodoză
- Purpura Henoch-Schönlein
- Erupție juvenilă de primăvară
- Pustuloza exantematoasă generalizată acută (AGEP)
- Sindromul Kawasaki
- Boală încă
- Lupus eritematos sistemic
- Colită ulcerativă (UC) cu aplazie pură de celule roșii (Isomoto H și colab. (2003)
Boli asociate rare: La copii, în cazuri rare de hepatită non-B, non-C, se poate stabili o asociere cu parvovirus B19. La adulți, există doar rapoarte de caz despre disfuncția hepatică asociată cu parvovirusul B19. Au existat, de asemenea, rapoarte izolate de miocardită asociată cu parvovirus B19 și purpură trombocitopenică idiopatică.
diagnostic
Detectarea directă a virusului are loc cu reacția în lanț a polimerazei (PCR). Anticorpii specifici pentru B19 sunt determinați prin teste ELISA sau imunoblot. Viremia începe la aproximativ 4-5 zile după expunerea la virus. 2-3 zile mai târziu, există 1011-1013 particule de virus/ml de sânge. Anticorpii IgM, preponderent împotriva proteinelor capsidei VP2, apar în medie la 10 zile după contactul cu virusul, de obicei în același timp cu erupția cutanată. În acest moment și în zilele următoare, sângele și saliva conțin 104 până la 108 echivalenți genomici de ADN virus/ml. Adesea IgM specific B19 nu mai poate fi detectat la 3 săptămâni după contactul cu virusul - în acest moment, însă, pacienții sunt încă viremici. Creșterea cantităților de IgG împotriva proteinelor capsidei VP1 și VP2 poate fi determinată la 14 zile după contactul cu virusul. Acestea persistă pe viață (Modrow S și colab. 2006). IgM și IgG sunt parțial eficiente. neutralizând și provoacă o scădere a încărcăturii virale. De obicei agenții patogeni sunt eliminați complet la 3-4 săptămâni de la infecție și nu mai pot fi detectați în laborator.
Complicații
La pacienții cu anemie hemolitică, Indiferent de origine, infestarea celulelor precursoare eritropoietice cu parvovirus B19 și inhibarea asociată a eritropoiezei pot duce la o criză aplastică care pune viața în pericol. În timpul acestor crize există o scădere regulată a Hbs; Din punct de vedere clinic, simptomele anemiei se află în prim plan (aplazie de celule roșii pure - Isomoto H și colab. 2003; Crabol Y și colab. 2013). Se poate dezvolta trombocitopenie și/sau neutropenie. Aceste crize aplastice se termină autolimitând (datorită formării anticorpilor specifici) (încetează după 1-2 săptămâni). La pacienții cu anemie hemolitică, incidența crizelor aplastice asociate parvovirusului B19 este estimată la 2-5% pe an.
Hydrops fetalis: Infecțiile cu parvovirus se pot răspândi transplacentar la făt la femeile gravide IgM-pozitive și IgG-negative. 1 - 5% dintre femei se infectează în timpul sarcinii, marea lor majoritate neavând complicații (Ornoy Asher și colab. 2017). Datorită timpului scurt de supraviețuire a celulelor roșii fetale în primele 20 de săptămâni de sarcină, infecția poate duce la anemie severă și hipoxie la făt. Acest lucru poate fi secundar insuficienței cardiace severe cu retenție de lichide. Imaginea completă a unei infecții asociate cu hidropsul fetal este caracterizată prin ascită, revărsături pleurale și hidramnios. Aceste simptome duc adesea la avorturi spontane. Mai mult, pot apărea anomalii cerebrale și tulburări ale neurodezvoltării.
Riscul de avort: Dacă infecția cu parvovirus B19 apare în a doua jumătate a sarcinii, există un risc crescut de avort spontan (Ornoy Asher și colab. 2017).
Pacienți imunosupresați: Parvovirusul B19 poate persista la pacienții imunocompromiși și poate duce la o boală cronică (anemie cronică). Se cunosc gradiente de până la 10 ani. Următoarele boli și măsuri terapeutice au fost descrise ca factori predispozanți: aplasia timusului (sindrom Nezelof), imunodeficiență, leucemie acută, leucemie mieloidă cronică, limfom malign, sindrom mielodisplazic, lupus eritematos sistemic, terapie citostatică, transplanturi de organe.
Important: eritemul tipic infectiosum este complet absent la unele dintre persoanele infectate imunocompromise. Anticorpii specifici IgM pot, în anumite circumstanțe, nu poate fi dovedit. Această constelație explică persistența virusului. În aceste cazuri, diagnosticul trebuie să se bazeze pe detectarea directă a virusului din sânge utilizând PCR. În cazuri individuale, anemia cronică asociată cu parvovirusul B19 a fost observată și la pacienții fără deficit imunitar evident. Terapia constă în transfuzii de sânge și administrarea de imunoglobuline.
terapie
Nu există o terapie antivirală specifică.
Infecția poate fi tratată simptomatic cu AINS (paracetamol, ibuprofen). Terapie simptomatică locală (de exemplu, lotio alba).
Artralgia (în special degetele, încheieturile mâinilor, genunchii și gleznele) dispare de obicei după 3-4 săptămâni; rar artrita persistenta. Terapia se efectuează cu AINS
În situații de criză aplastică, substituirea componentelor sanguine și administrarea de imunoglobuline 7S (de asemenea, la pacienți după transplant de organ sau mediu de contrast)
În caz de infecție prenatală cu risc de hidrops fetal: transfuzie de schimb intrauterin.
profilaxie
Nu există un vaccin împotriva parvovirusului B19. Persoanele cu imunodeficiență, anemie cronică și femeile însărcinate trebuie ținute departe de pacienții bolnavi!
Sfaturi)
Rubeola (a cincea boală) este una dintre cele 5 (6) boli clasice ale erupției pediatrice:
- Rujeola („prima boala”)
- Scarlatină („A doua boală”)
- Rubeola („a treia boală”)
- Scarlatina stafilococică („A patra boală”)
- Febra de trei zile („A șasea boală”)
Obligația de raportare: Conform Legii privind protecția infecțiilor (IfSG), nu există nicio obligație de raportare la nivel național pentru infecțiile cu Parvovirus B19. Cu toate acestea, există una oficială Înregistrarea obligatorie în Saxonia: Obligația de a se raporta unui medic pe nume în caz de boală suspectată sau deces.
literatură
- Cossart YE și colab. (1975) Particulele asemănătoare parvovirusului din serurile umane. Lancet 1: 72-73.
- Crabol Y și colab. (2013) Groupe d'experts de l'Assistance Publique-Hôpitaux de Paris. Terapia cu imunoglobulină intravenoasă pentru aplazia eritrocitară pură legată de infecția cu parvovirus b19 uman: un studiu retrospectiv pe 10 pacienți și revizuirea literaturii. Clin Infect Dis 56: 968-977.
- Isomoto H și colab. (2003) Aplazie pură de celule roșii asociată cu infecția cu parvovirus B19 la un pacient cu colită ulcerativă. Dig Dis Sci 48: 2104-2107.
- Katta R (2002) Parvovirus B19: o recenzie. Dermatol Clin 20: 333-342.
- Markenson GR și colab. (1998) Infecții cu Parvovirus B19 în timpul sarcinii. Semin Perinatol 22: 309-317.
- Means RT Jr (2016) Aplazie pură de celule roșii. Sânge 128: 2504-2509.
- Mende M și colab. (2018) Infecția cu Parvovirus B19. N Engl J Med 379: 2361. Ornoy A și colab. (2017)
- Modrow S și colab. (2006) Parvovirus B19 Infecție în timpul sarcinii. Dtsch Arztebl 103: A-2869/B-2496/C-2401
- Ofuji S și colab. (2007) Pustuloza exantematoasă acută generalizată asociată cu o infecție cu parvovirus B19 uman. J Dermatol 34: 121-123.
- Ornoy Asher și colab. (2017) Infecția cu Parvovirus B19 în timpul sarcinii și riscurile asupra fătului. Defecte congenitale Res 109: 311-323
- Schleuning M și colab. (1996) Infecții cu Parvovirus B19 Este doar rubeolă inofensivă? Dtsch Arztebl 93: A-2781/B-2362
Schnitzler P și colab. (2019) Citomegalovirus (CMV). În: Hof H, Schlueter D, Dörries R, ed. Microbiologie medicală a seriei Duale. Ediția a 7-a, complet revizuită și extinsă. Stuttgart: Thieme; 2019.